老年性听力障碍如何选配助听器？
天天常笑容颜俏，七八分饱人不老，逢君莫问留春术，淡泊宁静比药好。社会的发展，人们对养生越来越看重，养生不再是停留在纸面，也更是我们生活中必须去实践的。不同人群的养生有哪些好的理念呢？下面的内容是养路上网站小编为大家整理的老年性听力障碍如何选配助听器？，供您参考，希望能够帮助到大家。
大量的实验结果显示老年性听力障碍是涉及外耳、中耳、内耳、听神经、传导经路和大脑皮层听区等多部位的病变，其中又以内耳退行性变最明显。听力康复除了预防、药物治疗外，助听器的选配是一个有效的手段。但是社会上对助听器有一些偏见，同时在助听器的使用上有一些误区，使得有听力障碍的老年人不愿意佩戴助听器。其实，佩戴助听器有助于听力的康复，有助于社会交流能力的提高。
佩戴助听器与戴眼镜一样，是提高生活质量的手段
老年性聋难以通过药物治愈，听力康复干预是一个有效的方法。但是在我国，有听力障碍的老年人佩戴助听器的比例较低。许多人对助听器有偏见，认为戴助听器是衰老的象征。其实老化是自然规律，戴助听器就像戴眼镜一样，有助于生活质量，有助于人际交流。视力障碍的人佩戴眼镜接收更多的形象和色彩信号，同理听力障碍的人佩戴助听器可以接收更多的言语和音乐信号，都可以增加社会的交流能力，提高生活质量。有人担心戴上助听器会加重听力损失，其实经过正规途径选配调试好的助听器，不但不会加重听力损失，反而保护听神经。
什么时候需要佩戴助听器
1997年世界卫生组织（WHO）制定了听力障碍分级：轻度耳聋为26-40分贝，表现为3－5米之外常听不清楚，中度聋为41-60分贝，距离1米常听不清楚；重度聋61-80分贝，需要在耳旁讲大声才能听到；极重度聋为81分贝以上，能够听到非常响的声音，分不清言语。当出现听力损失，经过听力检测在45分贝以上、90分贝以下的患者，在确定没有有效的治疗方法提高听力的时候，可以考虑使用助听器。
老年人佩戴什么样的助听器
盒式助听器：功率大，但不方便；耳背式助听器：功率大，相对体积略大；耳内式助听器：戴在耳道外，体积相对小，佩戴方便；耳道式助听器：塞在耳道口，比较隐蔽但功率较小；深耳道式助听器塞在耳道内，从外面看不到，但功率较小，老年人取出不方便。推荐老年人采用耳背式助听器，功率大，使用方便。
佩戴助听器分辨不清怎么办
一些听力下降的老年人不愿佩戴助听器的一个重要原因，是听语速快以及噪声背景下言语理解度差，分辨不清楚。
原因有几种，一种是佩戴了模拟式助听器，这种助听器的噪声大，对频率的分辨差，可改用数字式助听器，优点为噪声小，分辨率高。一些佩戴数字式助听器仍然分辨不够，是因为传统的助听器对声信号采用快压缩技术，适用于年轻人。目前有一种慢压缩放大技术，可以解决老年人反应能力减退的问题。众所周知，汉语的特征是强调声调变化。慢压缩技术保留了词汇信号中的强弱对比线索，提高了老年性听力障碍对声音的分辨能力。国外已有报道慢压缩对于老年性聋助听效果的优势，在汉语使用中预测其效果应该优于快压缩。采用上述方法仍感到分辨不清楚表明高频的听觉细胞已经坏死，尤其是听力超过90分贝时，助听器的效果会明显下降，需要通过人工耳蜗植入来提高有效听力。当然85岁以上的高年听力下降者，戴助听器能够听清楚声音，却分辨不清，是因为大脑听觉皮层退化所致。这种情况判断助听器仍然有减缓听觉皮层退化的趋势。
佩戴助听器有啸叫声怎么办
佩戴助听器后经常出现耳机的啸叫声，老年人往往无法忍受，解决的方法有两种。一是将普通耳塞换成定制的耳模，解决普通耳塞漏气所致的啸叫。另一种是佩戴最新产品开放式耳塞，优点是助听器体积小，耳塞不用密闭，没有啸叫声。
听到过大声音或在嘈杂环境下不能忍受怎么办
以高频听力下降为主，动态范围减小，无法忍受大声；对声音的解析度下降，快速以及噪声背景下言语理解度差。可以采用高保真的助听器。目前较先进的助听器有自动分析背景环境、自动抑制背景噪声的功能，即使坐在轰鸣的汽车中也能够听清楚讲话。
助听器可以直接到店里买一个吗
助听器是一个处理和放大声音信号的电子设备，内有不同的可调程序。助听器出厂时都处在一个统一的程序中，但是每一个人的听力下降程度都是不同的。因此助听器需要与专用计算机联机，输入测出的听力曲线，通过计算机给助听器下达指令，使得助听器的程序符合听力的需要，这个过程称为助听器的选配。由于助听器是电子产品，电子元件有老化的过程，因此如果助听器的效果不如过去了，需要到专业机构调整助听器的程序。
有耳鸣可以选配助听器吗
耳鸣是听神经的自发性神经冲动，利用适度的外界声音，可以抑制耳鸣，这种方法称为声治疗。佩戴助听器放大听到的声音后，具有声治疗作为，可以抑制耳鸣声。有些助听器配有抑制耳鸣的声音，对听力障碍伴有耳鸣者，有较好的治疗作用。根据我们的临床应用，对中度听力障碍伴耳鸣者，有70%左右使用者耳鸣消失或改善。
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老年性痴呆又称为“阿尔茨海默病”。这个病是隐袭起病，患者不知不觉就得了病，说不清是从什么时候开始的。它是一种持续进行性的智能衰退，也就是说智能直线下降，每况愈下，其间没有缓解，病程约5-12年。
一、早期（1-3年）。首先出现的症状是近期记忆力减退，叫不出熟人的名字，“丢三落四”，什么事“扭头就忘”，如把水壶烧干，把饭烧糊了等等；而远期记忆力好，儿时的、多年以前的事情记得很清楚。由于视空间功能障碍，患者在陌生的环境中可迷路；定向困难；放东西不能准确判断物品的位置，易抓空或碰倒。早期虽能做熟悉的工作，但对任何新的要求都感到力不从心。情感淡漠和多疑。判断力差，概括能力丧失，注意力分散，购物不会算账或算错账等等。
二、中期（2-10年）。患者可出现失语、失认、失用等多种大脑皮质的功能障碍。
1.失语：患者开始有用词困难，逐渐听不懂别人说话的意思，答非所问，自己经常说错话，内容逐渐空洞，“东拉西扯”，交谈能力下降。
2.失认：三分之一患者有视失认，面貌失认者不认识亲人和熟人的面孔，甚至把自己的女儿叫“妈”；自我认识不能，患者坐在镜子前与镜子中自己的影子说话，甚至问：“你是谁？”
3.失用：患者不能做出平日熟悉的连续动作，如抽烟时不能按顺序抽出烟卷，叼上烟卷，划火柴，点烟；或不能做已熟练掌握的技能，如原来会骑车，病后不会了；不会使用任何工具甚至不会拿筷子或用勺吃饭。穿衣困难，分不清衣服的正反、上下和左右，顺序穿错或忘穿某一件。此时可在家或医院中找不到自己的房间、自己的床。表现过度活动的不安，频繁走动，如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。视力下降，四肢肌张力增高，有异常的屈曲姿势和震颤。
三、晚期（5-12年）。智力、语言、工作能力、生活自理能力均下降。谈话只能模仿别人的话，但不知其意；或反复重复自己所说的话，最后只能发出咕噜声直至哑口无言。卧床不起，大小便失禁，生活不能自理，四肢强直，运动不能，以致屈曲性瘫痪。对外界刺激无任何有意识的反应，表现为不动性缄默。多死于肺炎、泌尿系或褥疮感染。
当您怀疑自己或家人有痴呆的早期症状时，就应及时到医院的神经科、精神科、老年科及心理科、影像科等进行有关方面的检查。尤其是神经心理学方面的检查，如：韦氏智能检查，临床记忆量表，语言功能（听、说、读、写），认知、运动、视空间功能，情感、人格（焦虑、抑郁）等。上述检查在全国一些大中省会城市三级甲等医院的神经科都可以进行，早期诊断，及时治疗。
老年性痴呆（Alzheimer,AD）,是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近的记忆力障碍，分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊，最后死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。
AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计：美国AD患者为200-400万，全球1700-2500万，我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果，AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。
迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗，在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题，主要在于：1.AD本质未明；2.临床诊断指标的限制性；3.缺乏实用的病理分期指标；4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。
注意与老年期痴呆区分，两者不是同一概念，老年期痴呆分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆（Vascular Dementia VD）,含多发梗塞性痴呆（Multl-infarct Dementia,MD）；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
病因
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
1．遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Do）研究应用正受到重视。
鉴别诊断
1．血管性痴呆，起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有明显的脑局灶体征，多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞，总体积达50ml以上，或多发性腔隙性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强，α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高，胆碱脂酶活性不低，这些与老年性痴呆均不相同。
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
治疗
尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类；
1.增加脑内胆碱能神经系统功能，主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。
2.作用于神经传递系统的细胞保护剂，以延缓脑神经元变性过程，从理论上讲，阻断β-淀粉样蛋白（ABp）形成，抑制ABp的神经毒性和保护或修复神经元，达到防治AD的目的。
目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林（tacrine）t 1997年3月批准的E-2020（donepezi）均为胆碱酯酶抑制剂。
其它：
①铝蟹合剂（aluminum chelating agent）,如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度，耐受性好，已有一些临床及实验证据。
②非固醇类（NSAIDS）和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用，是候选治疗策略之一。
③性激素的应用，支持者认为老年妇女停经后，用雌激素替补疗法，对老年妇女痴呆有一定作用。
④改善脑代谢药：如银杏叶提取物可改善神经元代谢，对神经递质有阳性影响；大量脑复康可延缓AD病人的病情发展，对命名和远近记忆有改善。
⑤钙离子拮抗剂：如尼莫地平等，近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。
⑥基因治疗；利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，以达到根治基因缺陷的目的，目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；已有首例用神经生长因子治疗AD的报道；脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。
⑦中医中药治疗：自古就有文献记载，一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
⑧针炙疗法；已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴；体针取丰隆，间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴，一般强调辩论选穴。
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