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2019-10-13 │ 传统养生型运动 冬季养生原盅炖汤

原发性扩张型心肌病

身体是智能的载体,是事业的本钱。对自己晚年负责,就不应该对晚年的健康透支。社会的发展让更多人注意到了养生这个话题,勿以善小而不为,养生的“善”在于平日的积累。正确有效的中医养生是如何进行的呢?养生路上(ys630.com)小编特地为大家精心收集和整理了“原发性扩张型心肌病”,仅供您在养生参考。

有许多人应该很少听说过原发性扩张型心肌这种疾病,也不了解它的一些症状,危害性等等,其实从字面意思可以知道这种疾病症状应该是心肌心脏室扩大,导致一些原本的心肺功能收缩,引发的疾病。所以一旦发现这种现象一定要及时治疗,避免病情加重。那么今天就给大家普及一下原发性扩张型心肌病。

扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。

1.感染

动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。

2.基因及自身免疫

过去认为大多数DCM病例是散发或特发的,但现在发现家族性的至少占40%~60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫

本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。

临床表现

以中年人居多。起病多缓慢,有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短,以后在轻度活动或休息时也有气短,或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。

体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。

心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝大,水肿的出现从下肢开始,晚期可有胸、腹腔积液,出现各种心律失常,高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

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扩张性心肌病手术


我们大家都知道药物的作用对一般的疾病确实有效,但遇见复杂一些的疾病只能是起到缓解的作用,要想治好或者除根就要选择手术,虽然疼痛,但见效快而且复发的可能性极小,所以也是许多人选择的一种治疗办法。那么今天就给大家说说扩张性心肌病手术。

以中年人居多。起病多缓慢,有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短,以后在轻度活动或休息时也有气短,或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。

体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。

心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝大,水肿的出现从下肢开始,晚期可有胸、腹腔积液,出现各种心律失常,高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

检查

1.X线检查

心脏扩大为突出表现,以左心室扩大主,伴以右心室扩大,也可有左心房及右心房扩大。

2.心电图

不同程度的房室传导阻滞,右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变,左心室高电压,左房肥大,由于心肌纤维化可出现病理性Q波,各导联低电压。

3.超声心动图

左心室明显扩大,左心室流出道扩张,室间隔及左室后壁搏动幅度减弱。

4.同位素检查

同位素心肌灌注显影,主要表现有心腔扩大,尤其两侧心室扩大,心肌显影呈称漫性稀疏。

5.心内膜心肌活检

扩张型心肌病临床表现及辅助检查,均缺乏特异性,近年来国内外开展了心内膜心肌活检,诊断本病敏感性较高,特异性较低。

扩张性心肌病有救吗


生活中,有许多患有重病的人们,会觉得自己看不到希望,认为自己的病治不好,没有救了。其实那只是因为你对自身疾病的盲目认知,并不了解它的本质,才导致的这些想法。如有些人患有扩张性心肌病,就觉得没有希望,治不好了,那么今天就给大家普及一下扩张性心肌病有救吗。

扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。

以中年人居多。起病多缓慢,有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短,以后在轻度活动或休息时也有气短,或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。

体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。

心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢开始,晚期可有胸、腹腔积液,出现各种心律失常,高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

临床常用的治疗方法

1.治疗原则

(1)

保持正常休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食;

(2)

防治心律失常和心功能不全;

(3)

有栓塞史者作抗凝治疗;

(4)

有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;

(5)

严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植,可以行心脏再同步治疗(CRT);

(6)

对症、支持治疗;

2.心衰治疗

(1)

必须十分强调休息及避免劳累,如有心脏扩大、心功能减退者更应注意,宜长期休息,以免病情恶化。

(2)

有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。由于心肌损坏较广泛,洋地黄类、利尿药有益;在低肾小球滤过时,氢氯噻嗪可能失效。此时,需用襻利尿药,如呋塞米。扩血管药,如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量开始,注意避免低血压。心力衰竭稳定时用β受体阻滞剂有利于改善预后。

(3)

有心律失常,尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗,对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。

(4)

对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。

(5)

对长期心力衰竭,内科治疗无效者应考虑心脏移植,术后积极控制感染,改善免疫抑制,纠正排斥,1年后生存率可达85%以上。

扩张性心肌病吃什么药


扩张性心肌病可能有许多人对它不是很了解,它是相当厉害的一种疾病,如果没有及时治疗,会令人体心脏功能弱化,形成堵塞血循环,很可能危险到我们的生命,所以一定要做好预防,及时发现,及时进行治疗。那么心肌病该吃什么药呢?今天就给大家普及一下扩张性心肌病吃什么药。

扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。

扩张型心肌病是一类病因不明,变现为心腔进行性扩张、心肌收缩功能障碍的心脏疾患,各年龄段均可发病,是原发性心肌病中最常见的类型。常合并有严重的心律失常和血栓栓塞甚或猝死,病死率较高。西医尚无理想的治疗方法。

临床主要是针对心力衰竭和各种心律失常等对症治疗。如病情控制不佳,心衰、心律失常会反复发作。玉丹荣心调节心肌代谢和机体免疫,配以玉丹参桂可以达到有效遏制心肌供血不足、心肌损伤与心功能不全的恶性循环。解决了扩心病需要长期服用西药特别是洋地黄类药物毒副作用大且疗效欠佳等关键性难题。长期临床实践表明,两药联用治疗心肌炎后扩张型心肌病的疗效更佳。

多数医生相信,在充血性心衰时,洋地黄是有用的。它可增加心脏指数,降低肺楔压,除正性肌力作用外,其心外作用可能同样重要,可改变压力感受器反应而导致静脉扩张;对肾脏释放肾素可能有抑制作用。另外,还可减少血管扩张剂的低血压危险。洋地黄不仅对重度充血性心衰有效,研究提示,即使轻度充血性心衰,洋地黄应用亦同样有益。

小剂量(2ug·kg/min)时,激活多巴胺1受体,冠脉血流增加,脑血管扩张,血流量增加,中等剂量(2~5ug· kg/min)时激活β1受体引起心肌收缩力增加,同时体循环阻力不变或下降;大剂量时(5~10ug·kg/min)则激活α受体和五羟色胺受体,增加冠脉及外周血管阻力及心率。因此,多巴肢的应用关键是掌握好剂量,剂量适当,即能增加心输出量,又能使肾脏排钠增多,严重心衰时不能用大剂量多巴胺。

扩张性心肌病晚期有哪些症状


扩张性心肌病是一种比较严重的心脏疾病,发病群体比较多,以中年群体为多,这种疾病发病比较缓慢,在检查的时候容易发现心脏出现扩大,晚期的症状也比较多,常常会出现心慌气短,出现恶心等情况,严重的会引起昏厥,患者持续发病,会引起心力衰竭,造成死亡。出现这种病症要及时治疗,加强调理。

扩张性心肌病晚期有哪些症状

一、先天性心脏病:

轻者无症状,查体时发现,蹲踞体征、杵状指(趾)、肺动脉高压、年长儿可有生长发育的迟缓。患儿面色苍白,憋气,呼吸困难、心动过速,在鼻尖、口唇、指(趾)甲床明显紫绀。患儿往往发育不是很正常,表现为瘦弱、营养不良、发育迟缓等。部分有胸痛、晕厥。部分排汗量异常。

二、冠心病:

症状表现胸腔中央发生一压榨性的疼痛,并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状如眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。

三、风湿性心脏病:

患病初期常常无明显症状,后期严重表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡。

四、急性肺源性心脏病 :

患者常突感呼吸困难、明显发绀、窒息、心悸、剧烈咳嗽和咯血。多有中等程度发热。严重者常致猝死,或因心力衰竭、休克、心脏停搏或心室纤颤而死亡。肺大块梗塞区域叩诊浊音,呼吸音减弱或伴有湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。

用药注意事项

(1)心肌病变时对洋地黄类药物敏感,应用剂量宜较小,并注意毒性反应,或使用非强心甙正性肌力药物;(2)应用利尿剂期间必须注意电解质平衡;(3)使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时,应警惕同时存在病窦综合征的可能;(4)对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器;(5)在应用抗心律失常药物期间,应定期复查心电图;(6)使用抗凝药期间,应注意出血表现,定期复查出凝血时间、凝血酶原时间及INR。

患有扩张性心肌病寿命能有多长?


心脏是我们人体非常重要的一个部位了,血液的循环需要心脏参与才能够实现,心脏是提供血液循环的动力。而由于现代人饮食习惯、睡眠习惯等等生活习惯的不好,就使得其心脏出现了一些不好的问题,扩张性心肌病就是比较常见的一种情况,那么患有扩张性心肌病寿命能有多长呢?

扩张型心肌病的寿命扩张型心肌病的病程长短不一,发展较快者于1~2 年死亡,较慢者可存活达20 年之久,这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。

文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后,受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响,生存率或病死率不尽相同。许多研究的结果表明,扩张型心肌病的预后较差,病死率较高。根据文献资料统计,扩张型心肌病的1 年生存率 58%~63%,5 年生存率33%~40%,10 年生存率20%;而1 年病死率25%~58%,2 年病死率30%~48%,5 年病死率 50%~80%,10 年病死率达70%~92%。由于扩张型心肌病的自身影响因素很多以及治疗条件的差异,尤其是本病的病因及发病因素尚未阐明,又无特异性的诊断指标,可以理解对生存率及病死率有很多不同报道。

扩张型心肌病患者大多数死于顽固性心力衰竭,少数发生猝死,个别死于肺栓塞或其他原因。心力衰竭死亡者多见全心衰竭,左心衰竭次之,右心衰竭较少。猝死大都与恶性室性心律失常发作有关。一些研究结果表明,扩张型心肌病预后有改善的趋势。 Di Lenarda 等研究了从1978~1994 年的235 例扩张型心肌病的发病和死亡情况,每5 年划为一个研究阶段,以死亡或接受心脏移植作为研究终点。

结果发现2 年生存率在1978~1982 年做出诊断组(Ⅰ组,共26 例)为73.8%;在1983~1987 年组(Ⅱ组,共65 例)87.7%,在1988~1992 年组(Ⅲ组,共144 例)为93.3%;4 年生存率在三组分别为53.8%、72.3%及82.9%。由此看出,15 年中扩张型心肌病发病例数逐渐增多,而死亡例数逐渐减少。

根据多年的临床治疗发现,扩张型心肌病只要坚持治疗,还是能减轻患者痛苦,延长寿命的,所以无需过分担心这个问题。

扩张型心肌病病因不明,少数具有家族遗传因素,出现全心增大,心衰,水肿,咳嗽,喘息等症,可有房颤,脑梗,高血压,癫痫等症,患者病症多逐渐加重,需要长期药物治疗,通常平均病程5年。建议您就诊心内科检查治疗,注意休息劳逸结合,控制饮食,按时服药,控制三高。

心肌病的偏方


心肌病也就是心肌出现的一些病变,有三类最常见的疾病,包括肥厚型的心肌病,扩张型性的心肌病还有就是限制性的心肌病,心肌病的症状表现有很多,常见的有心律失常,心力衰竭,还有就是心律栓塞,这样的疾病遗传的几率是很大的,要能够积极的治疗,今天我们看看治疗心肌病的偏方。

偏方一:

准备红参片6克,龙眼肉12克,糯米粉100克和红糖10克备用。首先将红参煎煮3次,取50毫升汁液,将龙眼肉和红糖剁成汤圆心子,加入调好的糯米粉中做成汤圆,煮熟后冲入人参液即可。早晚2次服食,1周1疗程,可补益心气,安神定悸,适用于心气不足型心肌病。

偏方二:

准备人参5克,麦冬15克,大枣3颗,猪心75-100克备用。将食材一起放入瓦盅内炖煮,加入油盐调味即可,适用于心气阴两虚型心功能不全。

偏方三:

准备三七粉3克或三七2-4粒,瘦猪肉75-100克和大枣3颗。将食材一起放入瓦盅内炖煮,最后加入油盐调味皆可,适用于伴有心痛的心肌病患者。

偏方四:

准备党参、黄芪、炒白术、当归、茯苓、茯神各10克,远志、薤白、桂枝、炙甘草各6克备用。首先将药材放入清水中浸泡半小时,放入锅中煎煮2次,取汁去渣即可。分2次服用,每日1剂,适用于阳气亏虚型病毒心肌炎。

偏方五:

准备黄连、五味子各3克,黄芩、当归、炙甘草各9克,黄柏6克,炙黄芪、党参、麦冬各12克,生地20克,琥珀粉(冲服)15克备用。将药材放入锅中煎煮,分2次服用,每日1剂,适用于病毒性心肌炎急期服用。

治疗心肌病的偏方如果我们能够多了解一些,对于心肌病的治疗也是很有效果的,心肌病和自身的免疫功能也有很大的关系,我们在平时的生活中要能够及时的去预防心肌病的出现,如果患上了心肌病也不要着急,可以尝试一下我们介绍的偏方治疗。

什么是心肌病,心肌病有什么主要症状和表现


心肌病是一种原因不明的心肌疾病,它不包括病因明确的或继发于全身疾病的特异性心肌病。那么心肌病的表现症状有哪些呢?

主要症状

①呼吸困难,多在劳累后出现,是由于左心室顺应性减低,舒张末期压升高、继而肺静脉压升高,肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。

②心前区痛,多在劳累后出现,似心绞痛,但可不典型,是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。

③乏力、头晕与昏厥,多在活动时发生,是由于心率加快,使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短,加重充盈不足,心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强,加重流出道梗阻,心排血量骤减而引起症状。

④心悸,由于心功能减退或心律失常所致。

⑤心力衰竭,多见于晚期患者,由于心肌顺应性减低,心室舒张末期压显著增高,继而心房压升高,且常合并心房颤动。

常见的体征

①心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位,有抬举性冲动。或有心尖双搏动,此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。

②胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音,向心尖而不向心底传播,可伴有收缩期震颤,见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素(每分钟2μg),亚硝酸异戊酯、硝基甘油、作Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强;凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药,β受体阻滞剂,下蹲,紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。

③第二音可呈反常分裂,是由于左心室喷血受阻,主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。

“心电图表现”

①ST—T改变见于80%以上患者,大多数冠状动脉正常,少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。

②左心室肥大征象见于60%患者,其存在与心肌肥大的程度与部位有关。

③异常Q波的存在。V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波,反映不对称性室间隔肥厚,不须误认为心肌梗塞。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波,其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌中冲动不规则和延迟传导所致。

④左心房波形异常,可能见于1/4患者。

⑤部分患者合并预激综合征。

“超声心动图表现:”

①不对称性室间隔肥厚,室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3:1,此征过去比较重视,但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。用二维法测左室增厚的程度更为有用。

②二尖瓣前叶在收缩期前移。

③左心室腔缩小,流出道狭窄。

④左心室舒张功能障碍,包括顺应性减低,快速充盈时间延长,等容舒张时间延长。运用多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。

原发性癫痫


癫痫也叫羊角风,是很常见的脑部疾病,癫痫有原发性和继发性的,癫痫的出现会对患者的心里和健康都造成很大的影响,而且这一疾病不知道在什么时候就会发作,抽搐,口吐白沫,会很痛苦,原发性癫痫也是很常见的,对于这一疾病,患者应该要积极的去治疗。

在癫痫的种类中,原发性癫痫的发病率很高,而且这一疾病的发病人群也很广,特别是在青少年和成年人中很常见,一般患有原发性癫痫的病因不是很清楚,对于这一疾病通过以下的介绍我们来多一点了解。

1、原发性癫痫是指无脑部器质性或代谢性疾病的表现,用现行的检查方法也不能发现发病的原因的癫痫。

2、原发性癫痫又称为真性癫痫或特发性的癫痫。有些学者认为大多数原发性癫痫病患者与遗传有一定关系,故此类癫痫又称为遗传性或家族性癫痫,因此这类癫痫病患者在结婚和生育时需要留意很多的方面,平时也应该坚持治疗和防范。一些患者到青春期以后往往可自行停止发作。

3、原发性癫痫的起病年龄是没有限制的,但是大多数是在儿童时期和青春时期发作的,发作的形式限于癫痫大发作和典型小发作。原发性癫痫病开始发作时是小发作,在青春期前后停止或转化为大发作,或为大小发作交替出现。

在病人对原发性癫痫病所产生的问题中,原发性癫痫是怎么得的是一个极为常见,也是极为重要的问题。通常,很多病人简单的认为,原发性癫痫就是遗传因素所致,专家则指出,这样的看法事实上是片面的。从全面的角度来看,原发性癫痫的病因主要包括:一、病人脑部的某些神经细胞发育异常,此类神经细胞内外的电解质出现失衡现象,从而造成病人大脑神经元异常放电,最终诱发原发性癫痫发作。二、病人是遗传了父母的癫痫的致病基因所致,并且此类遗传基因是易患性的,当病人遭到某些轻微刺激后,癫痫便会发作。三、人体的免疫功能出了问题,从而导致病人的大脑神经系统出现问题,出现异常放电状况,造成原发性癫痫的发作。

对原发性癫痫的介绍,患者应该要有好的心态,去及时的治疗很重要,同时不要过于自卑,要有乐观的心情,平时的饮食上也要注意很多问题,多休息,在癫痫发作的时候能够采取及时的处理措施,患者也不会受到很大的危害,希望患者们都能乐观的生活。

原发性肝癌


现在因为环境的恶化、食品的不安全食用和日常生活节奏的不规律,导致癌症的发病率越来越高。癌症,亦称恶性肿瘤,是因为细胞生长增殖机制失常而导致的疾病。除此以外,癌细胞还会局部侵入周遭正常组织进行破坏。可见癌症的摧毁性是多么让人恐惧。原发性肝癌就是恶性肿瘤的一种,其病情不容忽视。

原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。频频发病于东南沿海地区。一般男性患者居多。不过原发性肝癌经过早期的发现并积极接受治疗还是有很明显的效果的。当我们身体出现了哪些症状可能患有原发性肝癌呢?

1.肝区疼痛

半数以上病人肝区疼痛为首发症状,多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长,使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈,则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂,可引起腹腔内出血,出现腹膜刺激征等急腹症表现。

2.全身和消化道症状

主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。

3.肝肿大

肝肿大呈进行性,质地坚硬,边缘不规则,表面凹凸不平呈大小结节或巨块。

4.肝癌转移症状

肝癌如发生肺、骨、脑等处转移,可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。

当我们出现以上症状时切不可忽视,应及时去医院接受检查,如真的患有肝癌,要不断接受治疗,乐观面对,以积极的态度看待人生。切不可自暴自弃,自己先放弃希望。毕竟现在的医学还是很发达的,只要不断接受治疗,肯定会有很明显的疗效的。

原发性纵隔感染


【概述】

原发性纵隔感染在临床上是一种不十分确切的诊断少数病例由急性纵隔感染治疗后转变而来。原发性纵隔感染因真菌、组织浆细胞病嗾线菌病、结核等病因所造成。纵隔淋巴结核曾被认为是一种特定病因,临床上出现淋巴结肿大,在急性炎症消退之后,淋巴结纤维化,收缩而转为慢性感染状态。所谓原发性纵隔纤维组织感染,常指原因不明之非特异性、弥漫致密性结缔组织纤维化之过程,亦名特发纤维性纵隔感染(idiopathic fibrosing mediastinitis)。它可侵犯整个纵隔或纵隔某一部分。纵隔纤维组织引起气管狭窄是淋巴管感染的证据之一。

【诊断】

原发性纵隔感染早期诊断较为困难,一般症状有胸前疼痛、低热、全身无力、体重下降、咳嗽,呈慢性病的污泥生症状,甚至发展成恶病质。化验可发现有血红蛋白的降低,白细胞持续升高,X线摄片早期不能发现异常。当发现局限的肉芽肿型纵隔感染,X线片上产生局部纵隔影增宽。最常见的X线表现为右气管旁肿块突出,并有胸骨后间隙密度增高,病灶由肉芽肿块、炎症淋巴对、纤维组织混合。隆突下区有相似之肿块于侧位及斜信片上最易察见。如感染侵蚀后纵隔间隙,侵犯食管缘时,食管造影片可见局限性边缘不整。从后前位胸片上观察隆突下肿块仅仅是心影上部密度增高。大的肿块使双侧主支气管移位,气管隆突分叉角增宽,肿块轮廓不会十分具体清晰。如肿块中心坏死或干酷样变,则容易钙化。钙化灶之轮廓多不规则,断层摄影(CT)可以显示。局限性纤维性变型X线诊断,以纵隔内某一器官之X线影像为突出,特别常见者为上腔静脉综合征右上纵隔影增宽为突出。梗阻位于上腔静脉入口以下时,上腔静脉血管成为主侧支通路而扩大,在右支气管角处显示局部扩张。肺动脉狭窄显示肺野供血少及右心室肥大。肺静脉狭窄由于回流障碍而肺野充血。广泛纤维型纵隔感染,纵隔变硬,边缘锐利,失去正常曲度,双侧纵隔影变硬及毛糙。如是慢性纵隔脓肿继发于椎体感染,肿块影向双侧纵隔凸出。骨结核引起的纵隔脓肿在X线片上常可以看见。

【治疗措施】

(一)治疗原则

支持疗法,加强营养,提高自身抵抗力,抗感染。原发性纵隔脓肿以根除病因为主。静脉梗阻、受压引起的上腔静脉综合征、心包炎则需要手术治疗。

(二)病因治疗

在明确病人存在纵隔感染时,应积极寻找病因,查找引起纵隔感染的病原菌,再根据不同的病菌给予相应敏感的抗生素。

(三)手术治疗

由于纵隔脓肿和组织纤维挛缩引起的纵隔内器官受压、破坏则需要手术治疗。

1.上腔静脉综合征的外科治疗

(1)上腔静脉松解术:对感染引起的组织纤维化牵拉、挛缩所造成的上腔静脉综合征,松解上腔静脉周围的纤维组织,解除对上腔静脉的压迫。

(2)上腔静脉壁部分切除术:当炎性肿块侵蚀部分上腔静脉壁,将肿块连同静脉壁作部分切除,然后补片。对小的肿块侵及上腔静脉内,前端超过炎性肿块部位,导管下段要做许多侧孔,使与右心房相通,用阻断带放在上腔静脉受侵位置的上下端,手术时予以阻断,使血液从已阻断的上腔静脉,通过导管直接回流至右心房内。使受累的部分上腔静脉壁可以从容切除及重建,用静脉片或心包片做缝合修补。

(3)侧支旁路手术:利用扩张的侧支循环间吻合,建立新的通路重建上腔静脉的回流。其方式有直接吻合、侧支静脉架桥、异体材料架桥等。上腔静脉旁路手术的途径较多:自上腔静脉或无名静脉移植到右心耳;自上腔或无名静脉移植到心包内上腔静脉;奇静脉直接与右心耳或心包内上腔静脉吻合;自颈内静脉到右心房;自上腔静脉到右心房;奇静脉远心端直接吻合到下腔静脉;大隐静脉颈内静脉吻合术。

(4)上腔静脉移植术:目前上腔静脉移植还不是一个很成功的术式,主要在于术后栓塞率高,术中存在如何选择移植材料和移植技术问题。以上腔静脉完全闭塞为例,手术在常温(头部降温)或低温麻醉下进行。从胸骨正中锯开。颈部可遇到丰富的侧支血管。曲张静脉如蚯状,必须小心地一一结扎止血。游离上腔静脉和左、右无名静脉,探查上腔静脉的阻塞程度及其范围。用无损伤血管钳阻断上腔静脉的近心端及左、右无名静脉,切除闭塞段。在右无名静脉和上腔静脉间置入人造血管。用3-0号无损伤缝线先缝合远心端血管口。右无名静脉和人造血管各放两根对角牵引线,结扎后,后壁做间断外翻缝合,于血管外打结,然后再缝前壁。用同样方法做近心端吻合。吻合完成后,先开放远端阻断钳,在人造血管壁上插入针头排气,再开放近端阻断钳,如有漏血,可补缝1~2针。

(5)大隐静脉颈外静脉吻合术:大隐静脉颈外静脉吻合术是解除上腔静脉梗阻的旁路手术之一,亦是惟一的胸腔外静脉分流术。手术目的是:游离大隐静脉全长,倒转过来与颈部静脉吻合,使上腔血液流经大隐静脉、股静脉途径回流到下腔静脉。

2.缩窄性心包炎 见缩窄性心包炎的外科治疗。

【发病机理】

原发性纵隔感染可分为三型:

(1)肉芽肿型(granulomatous form):主要由组织浆细胞病(histoplasmosis)和结核引起,由淋巴结空洞性坏死和脓肿形成,而后播散至纵隔内。局限于结缔组织内受侵之淋巴结,也可侵蚀至邻近结构。感染局限于右支气管旁或气管支气管淋巴结时,能产生上腔静脉梗阻。隆突下淋巴结受侵,能波及食管前壁一旦淋巴结穿孔至食管则引起牵引型憩室,肉芽肿侵蚀食管环时,能导致狭窄。感染沿支气管播散,则产生支气管扩张,单独侵蚀气管者甚为少见。然而,儿童的结核性淋巴结能穿入气管而产生梗阻。

肉芽肿型纵隔感染偶尔能由真菌引起,诸如放线菌病(actinomycosis)、土壤丝病菌(nocardiosis)、芽生病菌(blastomycosis)、白霉病菌(mucormycosis),感染可直接由肺侵蚀至纵隔内,则不经过中间淋巴结途径。

(2)局限性纤维性变型(localized fibrous form):无明显肉芽肿块表示为肉芽肿晚期病变。多数病因是组织浆细胞病及结核,有些则原因不时。此型多造成上腔静脉梗阻,气管变形狭窄。亦可并发肺动脉或肺静脉狭窄、缩窄性心包炎。

正常状态下,主动脉与左主支气管、食管周围为疏松结缔组织,二者可以独立运动,但在纤维性纵隔炎时,造成组织的相互粘连。当食管钡餐检查作咽下动作时,主动脉弓和气管可一起抬高,所谓主动脉吞咽综合征(aortic swallowing sign)。局限性纤维性变型纵隔炎并发粘连和缩窄性心包炎,除结核等病变外,多数病因不明。支气管狭窄也是此型纵隔感染常见的并发症。

(3)慢性纵隔脓肿(chronic abscess):慢性纵隔脓肿由于慢性纵隔淋巴结感染、急性纵隔脓肿引流不畅、支气管瘘、食管瘘等引起。来源于淋巴结或脊柱的慢性脓肿常为结核。支气管瘘、食管瘘常常为手术并发症,属继发性纵隔感染。

慢性纵隔脓肿几乎难以与局部肉芽肿及纤维型纵隔炎鉴别,除非与食管或支气管沟通。纵隔内有液平或提示与食管相通,则证明脓肿由食管破裂引起,但也可能是脓肿破入食管内。

【临床表现】

原发性纵隔感染时造成纵隔收缩,故X线摄片不能发现异常。最严重的纵隔纤维化病可使上腔静脉受累,产生上腔静脉梗阻。如果有慢性脓肿存在,根据病变的位置和范围产生多种多样症状。如疼痛、发热、咽下困难、贫血、持续性白细胞上升、体重下降,甚至恶病质。慢性干咳也可能是纵隔病变扩展至肺脏而引起的症状。使病人长期处于慢性感染状态,其脓肿的压迫、组织的纤维,造成纵隔内器官的受压、破坏,产生相应的症状。

原发性心脏肿瘤


【概述】

原发性良性心脏肿瘤 原发性心脏肿瘤中约有70%为良性肿瘤,且大多数病例可手术治愈。良性心脏肿瘤中,近一半以上为心腔粘液瘤,其他良性心脏肿瘤尚有脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤、错构瘤和畸胎瘤等。粘液瘤最常见于左心房腔,约占心脏粘液瘤总数的75%左右,其次为右心房粘液瘤,占20%左右,心室粘液瘤和多发性心腔粘液瘤则甚为少见。

【诊断】

(一)心音图 部分病人其杂音强度可随不同体位而改变。

(二)心电图 心电图无特征性表现,可为正常心电图或出现左房右室肥大和心肌损害的表现,心房颤动少见。

(三)心脏X线表现 酷似二尖瓣病变的表现,两肺野郁血,心界呈轻度到中度增大,主要表现为左心房和右心室扩大,食管钡餐检查可见到食管轻度到中度的压迹。

(四)超声心动图 超声心动图系非创伤性检查,对心脏粘液瘤有特殊性诊断价值,其主要表现为①左心房腔增大。②在心腔内出现密集云雾状光团异常回声。③该异常回声随房室瓣开闭而改变,在舒张期瘤体异常回声可突入房室瓣口或瘤体部分突入左室或右室,在收缩期瘤体重新回纳入心房腔内。

密集云雾状光团的异常回声

(五)心血管造影 心腔内造影对心腔粘液瘤的部位、形态、大小和活动范围可提供参考资料,但由于造影剂在心腔内的稀释和各心腔阴影重叠,可能使显影欠佳。另外与左心房腔血栓的鉴别尚存在一定困难,加之检查设备复杂,耗费较大,故心腔粘液瘤诊断已被超声心动图检查所替代。

【治疗措施】

心腔粘液瘤虽属良性,但如切除不彻底可导致术后复发。术中操作不慎,使瘤体碎片脱落,术后即可引起体循环栓塞。目前对心腔粘液瘤手术治疗,均主张在体外循环直视下完整切除瘤体和瘤蒂附着处的房间隔卵圆窝组织。为了避免术中可能产生瘤体碎片脱落,在切除瘤体后,心脏各腔室均需用大量生理盐水冲洗,并细心察看各房室腔情况,有无多发性粘液瘤的存在,并察看房室瓣及瓣环有无扩大情况。在个别病例粘液瘤可能引起瓣膜损伤或瓣膜出现粘液样变性,有时需要附加瓣膜成形术,瓣环环缩术或人工瓣膜置换手术,以免术后存在瓣膜关闭不全。

心房切口选择可采用右房或经房间沟左心房切口或者双心房切口,当瘤体较大时,以采取双侧心房切口为宜。

【术后并发症及其处理】除一般体外循环手术可能产生的并发症外,心腔粘液瘤术后最常见的并发症为:①心律紊乱和房室束传导阻滞:一般来说均为短暂性,通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏。短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率,必要时安置经静脉心内临时起搏,待恢复窦性节律后拔除起搏导线。②体循环栓塞:常为瘤体碎片脱落所致,脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧、水肿和坏死,病人昏迷不醒甚至死亡。身体其他重要脏器血管栓塞,在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术。

原发性恶性心脏肿瘤 主要为肉瘤类肿瘤,包括粘液肉瘤、横纹肌肉瘤、淋巴肉瘤和恶性血管瘤等。其中以横纹肌肉瘤为多见,这类肿瘤发病年龄较年轻,肿瘤发生在心房腔者比心室腔略为多见,由于心腔内肿瘤可引起心脏腔室的梗阻并产生相应的症状和体征,心脏肌肉广泛地被肿瘤组织所替代可导致心肌收缩无力,从而产生心力衰竭。肿瘤细胞浸润至心脏传导系统可引起心律紊乱或者房室束或其束枝传导阻滞,并引起患者突然死亡。肿瘤累及心外膜或心包可产生血心包和心包填塞征。

心脏恶性肿瘤与良性肿瘤,术前两者难于区别,一般常在术后切除肿瘤标本或尸检解剖中得到正确的病理诊断。心脏恶性肿瘤由于术中难以达到彻底根治,故手术后局部肿瘤复发机会很大或发生身体重要器官的远处转移而死亡。

【病理改变】

心腔粘液瘤是一种原发性良性肿瘤,肿瘤大多起源于房间隔卵圆窝邻近的原始内皮细胞或心内膜细胞,瘤体具有宽窄不一的瘤蒂,与房间隔卵圆窝部相联,少数粘液瘤则可起源于心腔其他部位。粘液瘤的病理特征虽属良性,但肿瘤的生物行为具有低度恶性倾向,这主要表现为肿瘤具有生长迅速和浸润性生长的特点,手术切除不彻底常可导致局部复发和恶性变倾向的可能性。

箭头所指为瘤蒂附着房间隔组织

粘液瘤肉眼检查可分为三型:①团块型:肿瘤呈实质性肿块,肿瘤有完整包膜,偶或瘤体碎片脱落可引起体循环栓塞。②息肉型:肿瘤呈息肉样葡萄串状,外包以内皮细胞层,该肿瘤易碎,脱落后可引起体肺循环栓塞。③混合型:上述二型混合存在。

镜检下瘤体表面覆以内皮细胞,瘤体内主要为多糖和粘液样基质,内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞,并有纤维母细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中,瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着(图4)。如为粘液肉瘤则瘤细胞丰富,细胞形态不一,胞核大而染色深且具有核分裂相,瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。

淋巴细胞和多角形细胞,内有毛细血管

病理生理改变:主要决定于瘤体部位、大小和阻塞房室瓣口的程度,瘤体阻塞二尖瓣瓣口,可导致血流通过二尖瓣瓣口的障碍而产生类似二尖瓣狭窄的临床表现,如肺郁血和左心房、右心室的肥大。如瘤体阻塞三尖瓣瓣口,其临床表现类似三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、缩窄性心包炎和心肌炎症状。另外粘液瘤体碎片的脱落可引起体肺循环的栓塞。

【流行病学】

本病的发病率尚无确切统计,据西方国家文献报道,大约在350例风湿性心脏病二尖瓣病变中可发现1例心脏粘液瘤,而国内文献报道远较西方国家发病率为高。本病以女性为多见,男女之比为1∶1.5~2.0左右,发病年龄以30~50岁最为常见。

【临床表现】

主要表现为劳累后心悸、气急、胸闷,类似二尖瓣狭窄的症状。本病病程进展较快,最终发生心力衰竭。头昏或一过性昏厥均由于瘤体阻塞二尖瓣瓣口而引起一过性脑血供不足,病人休息或改变体位,可使上述症状有所缓解。瘤体急性阻塞二尖瓣瓣口,可引起左心房及肺静脉压力骤然升高而产生急性左心衰竭、肺水肿及咯血等症状。长期左房腔内压力升高,伴随着肺动脉压力增高及右心衰竭,病人表现为颈静脉充盈、怒张、下肢浮肿、肝脾肿大,甚至有腹水征。瘤栓脱落入体循环可引起脑、肾、肠系膜及下肢血管栓塞,另外约有半数病人可出现低热、轻度贫血、消瘦、胃纳差等症状,这些症状可能与瘤体内出血、变性和组织坏死或机体对粘液瘤的变态反应有关。

体征:大部分病人无二尖瓣面容,血压正常,右心衰竭患者可以见到颈静脉充盈怒张和下肢浮肿,严重者可触及肝脾肿大或有腹水征。

心脏听诊:心律规则,心尖区可听到舒张期或收缩期或双期杂音,部分病人心脏杂音性质和强度可随体位改变而改变,这一特征常被大多数学者所强调作为诊断粘液瘤的依据。心尖区舒张期杂音较短促,杂音部位较局限,杂音传导范围不广,第1音亢进。在个别病例中偶可听到肿瘤扑落音。当存在肺动脉高压时,肺动脉瓣区可听到喷射音,第2音亢进或分裂,右房粘液瘤在三尖瓣区可听到舒张期杂音。

【鉴别诊断】

左心房粘液瘤首先需要与风湿性心脏病二尖瓣病变作鉴别。详细病史可提供某些鉴别诊断的依据。如本病无风湿热病史,可呈现一过性昏厥病史,病程一般较短,病情进展较快,尤其在窦性节律情况下发生体循环栓塞,且无其他病因可查时,应高度怀疑左心房粘液瘤的可能性。心尖区短促而非渐增性舒张期杂音,如杂音性质和强度随着体位改变而变化,也可作为鉴别诊断的参考依据。超声心动图检查更具有特殊诊断价值,为了术前得到明确诊断,避免不必要的手术探查,因而对风湿性瓣膜病变,术前作超声心动图检查是完全必要的。右心房粘液瘤需与三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、慢性缩窄性心包炎和心肌病作鉴别,在某些病例中作选择性心腔内造影,可以显示瘤体大小、部位和活动情况,以资鉴别。

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