克罗恩氏症
“心静乾坤大，心安理数明，只有理性的清静才能大智大慧，大彻大悟。”人类的历史长河中，围绕养生有非常多的名句流传，养生和养性必不可分，它带给我们的是健康。对于中医养生您想了解哪方面的知识呢？经过搜索和整理，小编为大家呈现“克罗恩氏症”，欢迎大家与身边的朋友分享吧！
克罗恩氏症学名克罗恩病，属于一种病因不明的胃肠道病症，可以出现在胃肠道的任何部位，典型的症状有腹痛、腹泻、肠梗阻等，因为是慢性病，容易复发，而且很不错根治，反反复复发作甚至会导致患者死亡。我们要对克罗恩氏症的病因和症状进行全面的认识。下面咱们就来看看吧。
病因
本病病因不明，可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有一定关系。克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵犯肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skip area）的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。黏膜面典型病变有:
1.溃疡早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。2.卵石状结节由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。3.肉芽肿无干酪样变，有别于结核病。4.瘘管和脓肿肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。临床表现
临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作，迁延不愈。1.消化系统表现
（1）腹痛 位于右下腹或脐周，呈痉挛性疼痛，间歇性发作，伴肠鸣，餐后加重，便后缓解。如果腹痛持续，压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内，形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。（2）腹泻 由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。开始为间歇发作，后期为持续性糊状便，无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重感。（3）腹部包块 以右下腹与脐周为多见，是由肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。（4）瘘管形成 是Crohn病临床特征之一。由透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官，形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。（5）肛门直肠周围病变 少数病人有肛门、直肠周围瘘管、脓肿形成，肛裂等病变。2.全身表现
（1）发热 发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起，常为间歇性低热或中等度发热，少数呈弛张热，可伴毒血症。（2）营养障碍 因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙、骨质疏松等症。（3）急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。3.肠外表现
部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状指、关节炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎等，偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。相关阅读
很多人对克罗恩病不是特别的了解，这是一种肠胃炎的疾病，他的表现是腹痛，会引起腹泻，甚至引起肠梗阻，患者常常会出现营养障碍，病程有时候会比较长，对于人的健康危害是比较大的，所以说一定要及时进行良好的治疗，要加强生活方面的调理，要预防电解质失衡等等。
克罗恩初期表现
临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作，迁延不愈。
1.消化系统表现
（1）腹痛 位于右下腹或脐周，呈痉挛性疼痛，间歇性发作，伴肠鸣，餐后加重，便后缓解。如果腹痛持续，压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内，形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。（2）腹泻 由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。开始为间歇发作，后期为持续性糊状便，无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重感。（3）腹部包块 以右下腹与脐周为多见，是由肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。（4）瘘管形成 是Crohn病临床特征之一。由透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官，形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。（5）肛门直肠周围病变 少数病人有肛门、直肠周围瘘管、脓肿形成，肛裂等病变。
2.全身表现
（1）发热 发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起，常为间歇性低热或中等度发热，少数呈弛张热，可伴毒血症。（2）营养障碍 因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙、骨质疏松等症。（3）急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。
3.肠外表现
部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状指、关节炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎等，偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。
克罗恩病是一种关乎肠道的疾病，但其得病原因却不可明确得知，且此病还无法全面根除，是一种较为棘手的疾病，这种病反复，持续的时间长，不容易治疗，而且严重者有生命危险，随着年龄的增长和复发次数的增加，其死亡率也随着上升了。但是聪明的人们，还是研究出了关于这种疾病的偏方，下面就来看看吧。
克罗恩病的食疗偏方有：
1、人参大枣粥：人参粉3g，大枣10枚，粳米100g，冰糖适量。将大枣、粳米洗净，放入锅内，加入人参粉，加水适量，先用武火煮沸，再用文火煮至烂熟成粥，再加入冰糖，搅匀备用。日服2-3次。胃口不开，短气乏力，可常服。
2、白茯苓粥：白茯苓15g，粳米100g，味精、食盐适量。将粳米洗净，加白茯苓粉，放入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再用文火煮至烂熟成粥，放入味精、食盐适量即可。一次一小碗，日服2-3次，有健脾利湿之功。
3、大枣粥：取大枣10枚，粳米100g，冰糖适量。将粳米、大枣洗净，放入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再用文火煮至烂熟成粥，加入冰糖汁，搅匀备用。日服2-3次，有健脾益气之功。
4、芪杞炖乳鸽：黄芪30g，枸杞子30g，乳鸽1只。将乳鸽浸入水中淹死，去毛及内脏，洗净，放入蒸缸内，加水和料酒适量，再加入黄芪、枸杞子，将盛乳鸽和药的缸放入锅内，隔水炖熟。食用时，可加入味精和食盐适量。经常炖服，有补中益气之功。适合气虚乏力者。
同样的，患上了病，要痊愈不是那么容易的，所以对于这些偏方还是不可过于信赖，要抱着姑且一试的心态，但患上了病也不用过于忧患，要以轻松的心情面对，要比抑郁好得多，而且心情好，面对很多事物也就有了希望，有了希望事情也就不会那么糟了，心理和身体都一样，需要调节。
对于克罗恩这种疾病，好多人可能没有听说过，它也是一种食管消化性疾病，多数患者都是日常饮食，不卫生。或者脾胃虚弱过久，造成的肝气郁结形成的一种疾病，那么中医该怎么治疗呢！
克罗恩病多由饮食不节，感受外邪，情志不畅，以及久病体虚所致，湿邪内蕴、气血壅滞、脾肾亏虚是克罗恩病的病机关键，本虚标实、虚实夹杂是共同特点，本虚责之脾、肾气虚或阳虚，标实责之湿热壅滞、肝气郁结或气滞血瘀。
辨证治疗：
1.湿热内蕴证：腹痛拒按，泻下急迫，或大便溏滞不爽，大便黄褐而臭，或下痢赤白，或便秘，肛周脓液稠厚，肛门胀痛灼热，烦渴喜冷饮，小便短黄，舌红苔黄腻，脉弦滑或滑数。
治宜清热化湿，调气行血。方为白头翁汤，白头翁 15g、黄柏 12g 、黄连 6g、秦皮 12g。热毒壅盛者加连翘、蒲公英、生地、丹皮，清热凉血止血;便血严重，粘液较多者加苍术、薏苡仁;腹痛较甚者，加延胡索、乌药、枳实理气止痛;腹部坚块，宜加三棱、莪术;身热甚者加葛根。
2.寒湿困脾证：腹痛急暴，得温痛减，大便溏薄，或清稀如水样，或下痢赤白粘冻，白多赤少，头身困重，舌淡苔白腻，脉濡缓。
治宜除湿散寒，理气温中。方为胃苓汤，苍术10g，厚朴10g，陈皮5g，甘草5g，白术10g，桂枝5g，猪苓10g，泽泻10g，生姜10g，红枣10g。腹痛怕凉喜温者加炮姜温中散寒;下痢赤白粘冻，白多赤少，去泽泻、猪苓，加芍药、当归以活血和营;久泻不止者，加苡仁、山药、赤石脂、石榴皮、乌梅、诃子，健脾化湿，涩肠止泻。
3.脾肾阳虚证：病程较长，腹痛隐隐，时作时止，痛时喜温喜按，肛周脓液稀薄，肛门隐隐作痛，大便稀溏，或黎明即泻，食欲不振，神疲肢冷，腰酸多尿，舌质淡，或胖有赤印，苔白，脉沉或细无力。
治宜健脾温肾，固涩止泻。方为参苓白术散合四神丸，莲子肉9g、薏苡仁9g、缩砂仁6g、桔梗6g、白扁豆12g、白茯苓15g、人参15g、甘草9g、白术15g、山药15g、肉豆蔻6g、补骨脂12g、五味子6g、吴茱萸6g。腹痛甚加白芍缓急止痛;小腹胀满加乌药、小茴香、枳实理气除满;食欲不振加山楂、神曲、麦芽等;虚寒盛、腹泻如水样者，可加理中汤加附子、肉桂;大便滑脱不禁加赤石脂、诃子涩肠止泻。
生活中很多人对药物的了解都不多，但是都要我的应用都是结合人体内所需，森福罗盐酸普拉克索片也是临床上的常见用药，而这类药物在应用上主要是针对男性会比较多。当然，在应用药物的时候也需要考虑森福罗盐酸普拉克索片的作用功效，以及一些用法用量和禁忌。
1.药物相互作用
普拉克索与血浆蛋白的结合程度很低（低于20%），在男性体内几乎不发生生物转化。因此，普拉克索不可能与影响血浆蛋白结合的其它药物相互作用，也不可能通过生物转化清除。由于抗胆碱能药物主要通过生物转化清除，所以尽管普拉克索与抗胆碱能药物的相互作用还未被研究，但可推测这种相互作用的可能性非常有限。
2.药代动力学
普拉克索口服吸收迅速完全。绝对生物利用度高于90%，最大血浆浓度在服药后1-3小时之间出现。与食物一起服用不会降低普拉克索吸收的程度，但会降低其吸收速率。普拉克索显示出线性动力学特点，患者间血浆水平差异很小。 在人体内，普拉克索的血浆蛋白结合度很低（小于20%），分布容积很大（400普拉克索在男性体内的代谢程度很低。 以原形从肾脏排泄是普拉克索的主要清除途径。
3.注意用药过量
预期的不良事件可能是与多巴胺能受体激动剂药效学特点相关的事件，包括恶心、呕吐、运动机能亢进、幻觉、激动和低血压。多巴胺能受体激动剂用药过量没有明确的解毒剂。如果存在中枢神经系统兴奋症状，可能需要神经抑制类药物进行治疗。用药过量可能需要一般的支持性处理措施，以及胃灌洗、静脉输液和心电监护等措施。
巴金森氏症即帕金森综合征，是一种以震颤为特点的老年疾病。帕金森综合征的致病因素比较多，除了跟年龄有关之外，遗传、环境毒物等也会导致这种疾病发生。因为目前治疗的程度相当有限，我们要知道原因和病症表现，积极地进行应对，发现的时候要及时的进行治疗。
病因
有关pD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明pD的发病机制有很大裨益，最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。①年龄老化最常见原因之一，pD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和pD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，pD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现pD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是pD病的促发因素。②遗传因素通过对pD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生pD症状。④感染甲型脑炎是后常发生pD、有些作者认为pD与病毒感染有关。还未明确证实。⑤氧化应激及自由基形成生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADpH-细胞色素p450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞。总之，pD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激。线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。临床表现
本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。1.症状
（1）早期症状患者最早期的症状常难以察觉，易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。（2）典型症状①震颤常为首发症状，占pD80%。特点为静止性震颤主动运动时不明显。多由一侧上肢的远端其他手指其他开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均最后受累震颤较为粗大，频率为4-8次/s4-8Hz，能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失。②肌强直pD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势。老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致。③运动迟缓是pD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能。表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难。面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”。起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”。遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯。语言障碍可表现为发音低、构音不清、口吃或重复语言，称为“慌张语言”写字时颤抖歪曲、行距不匀、越写越小，称为“小写症”。这些特征性的运动不良亦可表现为吞咽困难，咀嚼缓慢可表现为紧张或激动，突然发生一切动作停顿，有如冻僵，称为冻结现象，短暂即过。与之相反出现反常运动，即短暂解除少动现象而表现正常活动，在罕见情况下如应急状态也有显著有效的运动称为矛盾运动。开-关现象，系突然的活动不能和突然的活动自如特殊体征可有反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止两眼球向上同向凝视及会聚运动受限，即动眼危象多见于脑炎后及药源性帕金森综合征。④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，使皮肤尤其是面部皮肤油腻血压偏低易出现体位性低血压，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关。但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍。⑤精神障碍常见为抑郁症，通常轻中度罕见自杀。约40%的pD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和性欲缺乏。其次为痴呆，其在pD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性极高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等。2.体征（1）早期特征性为眨眼率减少，通常健康人眨眼频率在15～20次/分，而pD患者可减少至5～10次/分。（2）典型体征①“纹状体手”呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直远端指间关节屈曲；同时亦可发生足畸形。②myerson症叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。③动眼危象两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。④开睑及闭睑失用不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。（3）不典型体征膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的pD患者，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。可能很多人并不知道贝赛特氏症这种疾病，它是一种非常罕见的免疫系统病症，因为是医生贝赛特发现的，所以由它的名字命名。在患上贝赛特氏症之后，会对患者的皮肤黏膜、视觉系统等造成严重的侵扰，危害性非常大。下面咱们来看看贝赛特氏症的治疗情况。
用药治疗
眼局部按葡萄膜炎常规处理。糖皮质激素局部给药，如0.5% 地塞米松眼水频频点眼，睡前加用其眼膏。全身给药以口服为宜，尽量避免静脉给药。原则上应大剂量短期使用，缓解后递减渐停。与免疫抑制药联合应用，不仅可以增进疗效，而且还能减少各自的剂量和副作用。关于免疫抑制药的选择意见不一。在环磷酰胺、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥等烷化剂免疫抑制药中，以苯丁酸氮芥疗效最佳。开始日剂量为0.1～0.15mg/（kg·d），持续5～6个月，或在炎症控制3～4个月后逐渐减量，最后减至2mg/d的维持量。整个疗程在1年以上。用药期间应定期检查血象，若白细胞总数急剧减少，或眼底出现视盘水肿、视网膜出血等不良反应时应停用。另外，瘤可宁可引起不育症，用药前应获得患者及其家属同意。肾功能不良者禁用。日本学者对环孢素的评价较高，重症病例之所以减少，与环孢素普遍应用有关。但也必须注意其毒副作用，肝、肾功能不良、降压药不能控制的高血压、妊娠期患者，均属禁忌，此外，环孢素A易于引起神经系统损害，因此对神经型Behcet病或有神经精神病史者，亦不宜应用。免疫调节药左旋咪唑对口腔黏膜溃疡、白细胞趋化因子抑制剂、秋水仙碱对皮肤结节样红斑各具特点。对伴有这些眼以外病变的患者，可选择使用。贝赛特氏症多器官损害的病理基础是血管周围炎及血管内膜炎。实验室检查纤维蛋白溶解活性下降，凝血功能亢进，血液中免疫复合物增高，容易发生脉络膜血管及视网膜静脉血管阻塞等。因此，纤维溶解酶原激活剂、血小板凝集抑制剂等，视病情需要给药；无效时试行血浆置换疗法。
饮食保健
以清淡为宜，少量多餐，花样多变，高热量、高蛋白、高维生素易消化无渣流质饮食，少食辛辣刺激性的食物。在口腔溃疡期给予流质饮食，如牛奶、肉汤等，避免过硬、过热及刺激性食物，以免损伤或加重口腔溃疡而引起疼痛，应鼓励患者少量慢食，增加营养，增强体质，促进恢复。
饮食养生
运动养生
