多巴胺受体激动剂是什么
“不怕工资低，就怕命归西。不怕挣钱少，就怕死得早。”古今的人们对养生有很多相关的劝谕和诗句，勿以恶小而为之，不注意养生，这种“恶”会报复我们的身体。日常生活中关于中医养生我们需要注意哪些方面呢？急您所急，小编为朋友们了收集和编辑了“多巴胺受体激动剂是什么”，欢迎阅读，希望您能够喜欢并分享！
多巴胺受体激动剂，这是一种合成的肾上腺素，它能够直接作用于人体，在临床方面的应用非常的广泛，对于人体的健康作用非常的好。尤其是在促进心肾方面的神经交感调节方面的作用，非常的明显，当然它也有一定的副作用，容易导致消化道出现恶心，呕吐等症状表现，另外还容易引起一些皮肤病症状。
1、多巴胺受体激动剂的分类、分布、功能
多巴胺受体激动剂分为五个类型，可归纳为两大类，d1和d5属于一类，另外三种属于另一类（ D2）。两大类的区别在于当受到刺激后腺苷酸环化酶活性的变化，D1类促进其活性升高，D2类不改变或降低其活性。多巴胺受体分布于全身，其中D1类分布于肾脏、肾上腺、心脏和肠系膜动脉等处。D2类主要作用于交感神经节及肾上腺素能神经末梢，可以通过刺激腺苷酸环化酶产生cAMp刺激心、肾、肠系膜动脉、交感神经节，促进钠离子排出，促进近球细胞分泌肾素，最终释放肾上腺和去甲肾上腺素。
2、多巴胺受体激动剂的作用机制
人体运动由纹状体-丘脑-皮质环路调整，分为直接通路和间接通路。多巴胺可以增加D1受体神经原活性，降低D2受体神经原活性，多巴胺可以对两条通路进行调节，如果多巴胺减少了，下丘脑核与Gpi被异常激活。因此，多巴胺受体激动剂可以提高对多巴胺能刺激，重新达到平衡状态。多巴胺受体激动剂也可以激动其他受体发挥外周作用。
多巴胺受体激动剂常见的副作用
多巴胺受体激动剂几乎均有上消化道症状( 食欲减退、恶心、 呕吐等)。循环系统症状和中枢神经症状等，这是因为促进多巴胺神经传递功能而产生的副作用，刺激延髓的呕吐和胃内分布的多巴胺能神经传递的药物或多或少都有上述副作用。
麦角类衍生物多巴胺特有的副作用是周围( 下肢、上肢、面部等) 浮肿、肺胸膜、后腹膜和心脏瓣膜的纤维化等。近年的研究发现，麦角碱类 DA 受体激动剂在临床应用过程中存在对心瓣膜损害而导致其反流增加的不良反应。
培高利特服药量多的患者发生三尖瓣返流的危险性高，通过比较瓣膜病变和没有瓣膜病变的患者，发现出现瓣膜病变的患者的积累剂量和时间都有关系。
周围浮肿常见于麦角类衍生物多巴胺，但也有报告称也见于非麦角类衍生物。近年发现多巴胺尤其非麦角衍生物多巴胺出现突发性睡眠发生的副作用，所以自己驾车的患者使用时应该注意。多巴胺受体激动剂宜从小剂量开始逐渐增大剂量，若不良反应较严重时，可使用多巴胺受体拮抗剂-多潘立酮
Ys630.com相关知识
醛固酮拮抗醛固酮拮抗。这是一种利尿剂。属于盐皮质激素受体。比较常见的盐皮质激素是比较多的，除了醛固酮以外还有脱氧皮质酮。这其中醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。如果因为某种原因导致醛固酮分泌较多的时候，这时候常常会导致低血钾，引起高血压，造成组织水肿等情况，可以使用这样的药物来进行治疗。
生理作用
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。
常见盐皮质激素
1.醛固酮
醛固酮是在1953年发现的一种类固醇激素，是由胆固醇经一系列酶促反应，最后由醛固酮合成酶催化而成。醛固酮合成酶由CYp11B2基因编码，该基因位于小鼠的15号染色体以及人类8号染色体长臂8q22上。除肾上腺外，心血管系统、中枢神经系统也表达CYp11B2酶，提示局部组织可以合成醛固酮并作用于相应的靶器官。醛固酮的代谢在肝脏中进行，主要被还原成四氢醛固酮，与葡萄糖醛酸结合后随尿排出。氧(ROS)、一氧化氮合成酶(NOS)、Na+/H+交换蛋白(NHE)等。
2.脱氧皮质酮(DOC)
DOC也是一种重要的盐皮质激素，由肾上腺产生并作为醛固酮的前体。现在研究发现，DOC既是一种强效盐皮质激素，也具有糖皮质激素的作用。DOC由孕酮经21α-羟化酶催化而成，其分泌速率与醛固酮大致相同，促肾上腺皮质激素、AngⅡ及K+可影响其分泌。DOC在肝脏中代谢，还原为四氢脱氧皮质酮，与葡萄糖醛酸相结合，排泄到尿液中。DOC在生理浓度时几乎不发挥生物学效应，当体内DOC分泌过多时，产生很强的盐皮质激素作用，发生高血压及低血钾等类似醛固酮表现。DOC致高血压的作用已被广泛认可，这种效应也被用于诱导实验性高血压模型
NMBA受体拮抗剂，一般主要分为两类，一种主要是离子型受体，另外一种是代谢型受体。离子型受体，它会和离子通道偶联，形成受体通道的复合物，然后达到信号传递的作用，而对于代谢型受体来说，它能够和膜内g蛋白偶联，在被激活以后，起到信号传导的功效，产生比较缓慢的生理性反应。
nmda受体拮抗剂种类
1、离子型受体
(1) NMDA 受体（NRs）：其与突触的可塑性和学习记忆密切相关。通过该受体本身、其共轭的离子通道及调节部位3 者形成的复合体而发挥功能，对Ca2+高度通透。每个NMDA 受体上含有两个谷氨酸和两个甘氨酸结合识别位点，谷氨酸和甘氨酸均是受体的特异性激活剂。到目前为止已克隆出5个亚基，NMDAR1、NMDAR2(A-D)其中NMDAR1 可单独形成功能性纯寡聚体NMDAR，但NMDAR2 亚基却不具备该功能。有研究表明NMDAR可能是由NMDAR1 和NMDAR2 不同的亚基组成的一个异寡聚体。
（2） KA/AMpA 受体：它们也是受配基调控的离子通道，对Na+、K+有通透性，研究证明，一些受体亚型对Ca2+也有通透性。AMpA 家族包括4 个结构极为相似的亚基GLUR1-4，各亚基的氨基酸序列的同源性高达70%。由于氨基酸残基的疏水性分布，在靠近羧基端的部分构成4 个跨膜区。AMpA、L-谷氨酸及KA 均可激活这类离子通道，并有AMpA 的高亲和力结合位点。天然的AMpAR 是由这4 种亚基形成的四聚体。
2、代谢型谷氨酸受体(mGLuRs)
这是通过G-蛋白偶联,调节细胞内第二信使的产生而导致代谢改变的谷氨酸受体，其可分为不同的8 个亚型mGLUR1-8,根据氨基酸序列的同源性及其药理学特征和信号转导机制的不同，可将其分为3 组,ⅠmGLUR1、mGLUR5; Ⅱ mGLUR2-3; Ⅲ mGLUR4、mGLUR6-8。Ⅰ组可被Quis 强烈活化并与磷脂酶C 途径(pLC)相偶联；Ⅱ、Ⅲ组均可与腺苷酸环化酶系统(AC)被动偶联。
我们会发现很多人去医院的时候，有的会要求给身体注射多巴胺，也有很多的药物中富含多巴胺，多巴胺，是多巴胺分泌，这种分泌和有益于人体健康，适用于心肌梗死，促进创伤，调节毒素，治疗败血症，同时非常符合患有心脏疾病的患者，给予心脏手术，肾功能衰竭的调整。
适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症;补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1-5ug/㎏，10分钟内以每分钟1-4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5-10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或该品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴，开始时按75-100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
禁忌症注意事项⑴ 交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹ 下列情况应慎用:① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用:② 闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用; ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性; ④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。⑺ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
盐酸多巴胺是一种结晶状的白色粉末。在临床医学上发现盐酸多巴胺的作用后，盐酸多巴胺就被大量运用到医学上。而盐酸多巴胺主要是从胡椒中提取出来的，用很多方法提取出来再经过加工就可以运用到医学上了。但是大多数人都没听说过盐酸多巴胺，那么盐酸多巴胺的作用到底是什么呢?
盐酸多巴胺注射液适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症。常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高，此时应停药。
1. 药理作用
多巴胺(DA)可激动α、β受体和外周DA 受体，也可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(NA)，作用较肾上腺素弱。
(1)兴奋心脏 激动心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。较少引发起心律失常。
(2)血管和血压 小剂量兴奋心脏使收缩压升高，收缩皮肤、黏膜血管，舒张肾和肠系膜血管，使舒张压不变或略升;大剂量时收缩压和舒张压均升高。
(3)扩张肾血管 激动肾脏的DA 受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加，同时直接抑制肾小管对钠的重吸收，促进排钠利尿而改善肾功能。
2. 临床应用
(1)休克 临床常用于感染性、心源性、出血性休克等，尤其适用于伴有心收缩力减弱、尿量减少的休克患者。用药前应注意补充血容量和纠正酸中毒。
(2)急性肾衰竭 常与强效利尿剂合用。
多巴胺的作用
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
1、小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;
2、小到中等剂量(每分钟按体重
2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;
3、大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动
α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
我们都知道多巴胺这种物质是身体分泌的一种激素，是由于见过自己喜欢的人才会分泌的一种物质，我们都知道多巴胺的分泌跟我们的心理因素是有很大关系的，而且多巴胺的分泌多少跟食物是有一定联系的，我们可以通过吃一些含有络氨酸的食物，可以促进身体分泌更多的多巴胺。
1
吃富含酪氨酸的食物。身体需要有酪氨酸才能产生多巴胺。酪氨酸是一种氨基酸，当它进入体内时，会被送往大脑。负责分泌多巴胺的神经元会在其它酶的帮助下，将酪氨酸转换成多巴胺。酪氨酸含量最高的食物包括乳酪、鱼、肉、种子、谷物、乳制品、豆类和大豆。
只要从饮食中摄取充足的蛋白质，应该就能得到足够的酪氨酸。医学研究所推荐的每日蛋白质摄入量为每公斤体重需要0.8克蛋白质。比如说，如果你的体重是68公斤，那就需要54克蛋白质。
举个例子，120毫升白软干酪含有14克蛋白质，一份约手掌大小的鸡肉有约19克蛋白质。
2
吃高蛋白食物获取每日所需的苯丙氨酸。部分酪氨酸是从苯丙氨酸转换来的，所以吃富含苯丙氨酸的食物，可以确保身体有充足的酪氨酸，进而增加多巴胺。肉类、乳酪和小麦胚芽均富含苯丙氨酸。人工甜味剂也含有这一种氨基酸。[5]每天应该摄取至少5克苯丙氨酸，但是不可以多于8克。多种乳酪每85克就有约1克苯丙氨酸。
3
摄取咖啡因。这是帮助身体使用更多多巴胺的主要方法。虽然咖啡因不能增加多巴胺分泌量，但是可以让更多受体使用身体分泌的多巴胺。[6]试着每天摄取或饮用不超过300毫克咖啡因。一杯咖啡平均含有约100克咖啡因。
记住，咖啡因通常会在摄入6小时后被排出体外，人在这之后就会感觉情绪低落和疲劳。因此，尽量不要太依赖咖啡因来振奋心情。[7]
多巴胺属于络氨酸的神经传递素，这是身体当中一个比较重要的物质，对于身体的脏器，以及内分泌系统都起着非常重要的作用，它主要是能够平衡人的情绪，如果多巴胺减少影响是比较大的，比如说对于男性来说，会导致睾酮不足，引起性功能障碍，而对女性来说容易引起盗汗潮热，情绪波动等等。
缺少多巴胺的症状
男性
男人多巴胺水平低导致的症状与睾酮不足很类似。变化通常发生在身体和性欲两方面。例如，多巴胺低通常会降低男人的骨密度，性欲，体力和肌肉块。此外，多巴胺水平低还会导致男人的胆固醇和身体脂肪数量增加。
女性
女人体内的多巴胺水平低引起的症状与雌激素缺乏相关症状很相似。例如，多巴胺往往会提高经绝期的负面影响。这包括潮热，盗汗，睡眠紊乱和情绪波动等。
降低兴奋
多巴胺有类似兴奋激素的作用，这意味着它在愉悦感，兴奋和奖励方面扮演一个重要角色。这也是多巴胺水平低往往会降低性欲的原因所在。多巴胺不足还会阻碍与运动功能，渴望，冲动和满意有关的愉悦或兴奋感。反之，多巴胺骤然提高也会让人变的焦虑或极度活跃。
帕金森氏症
可能多巴胺水平低的最严重症状就是患帕金森氏症的风险增加。这种疾病的症状包括行走困难，行动僵硬，平衡受损，吞咽或咀嚼困难，以及肌肉疼痛等。帕金森氏症的特点是身体一侧颤抖（特别是手）。这种病尽管不致命，但不能治愈并会逐渐恶化。
小儿多动症
多巴胺水平低还有可能与儿童注意缺陷多动障碍存在联系。这也是医生经常建议小儿多动症患者服用利他林（Ritalin）促进大脑多巴胺水平的原因所在。
很多人的心脏，血管和血压都不稳定，经常出现各种疾病，尤其是肾脏的不健康，导致肾脏血流动检少，肾小球过滤功能出现问题，这时可以通过补充多巴胺的方法增加肾上腺素，达到增强肾功能，提高心脏功能恢复，对血管的疏通和血压的平衡有很大的帮助，多巴胺功效很好，但毕竟是西药，在用量用法和适用症方面要小心。
多巴胺的药理作用是什么？
1、心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。
2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。
3、肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
多巴胺的用法
⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug
㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；
⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug
㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；
⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug
㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
影响血压升高的原因是很多的，像不良的生活习惯，熬夜，酗酒等，这些都是会引起血压异常的，在平时很多人对于高血压并不在意，觉得高血压是老年人才会患的疾病，即使是在年轻人身上发生，也不会造成太大的危害，其实这种想法是错误的，高血压是一种比较严重的疾病，一旦确诊，是需要好好护理的。
情绪激动血压会升高吗?
高血压和人的情绪是有很大关系的。人在情绪激动时，大脑皮质的影响下，可兴奋延髓的心加速中枢和缩血管中枢，使交感肾上腺系统的活动明显增强，此时，不仅普遍的交感神经末梢释放的神经介质去甲肾上腺素增多，由肾上腺髓质分泌入血液的肾上腺素量也大大增加。
在交感神经和肾上腺素的共同作用下，一方面，心脏收缩加强、加快，心输出量增多;另一方面，身体大部分区域的小血管收缩，外周阻力增大。由于心输出量增多和外周阻力加大，于是血压升高。稍安静后一方面来自大脑皮质的神经冲动减少，交感肾上腺系统的活动减弱，使血压有所下降;另一方面，当血压升高时，还可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射，使血压恢复。
高血压是一个多种因素共同作用的综合性疾病，大家所熟知的因素如遗传、环境、饮食等，很多患者往往会忽略情绪因素。但是目前越来越多的研究表明：情绪在高血压的发病中占有相当重要的地位。长期的焦虑、抑郁等情绪会不断的兴奋交感神经，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致外周血管的阻力增加，升高血压;也可以作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴，使肾上腺皮质激素分泌增多，水、盐代谢障碍，高血压形成的可能性就会增加;同时，血管上的压力感受器的敏感性或者功能也会下降，血压的调节就会发生障碍。过分的情绪激动会影响到内分泌系统，使得血管突然发生收缩，血压立马升高，这种情况是很危险的，极易造成心脑血管病的发生。
情绪目前已经成为影响高血压发病的独立危险因素之一，情绪的不稳定极易影响血压的波动，也会降低降压药的疗效，需要引起大家足够的重视，保持乐观心态，避免血压大幅波动。
大多数的高血压病人植物神经系统处于不稳定状态，因此多具有脾气急，肝火旺，心跳快等特点，尤其是初发高血压的中壮年人，其植物神经系统更加不稳定，情绪稍微激动，血压就会骤升，而老年高血压病人由于对环境适应力较差，植物神经调节系统容易失调，也容易出现血压骤升的情况。
高血压病人在情绪激动时应及时自我监测血压，由于个体差异，每个高血压病人在血压骤升时，自我感觉不同，有的人毫无感觉，或仅以轻度的心慌，头晕，头痛等，而有人则感觉天旋地转，恶心，呕吐，耳鸣，四肢冰冷，一但血压骤升，应立即口服一种短效降压药，例如心痛定，以预防意外事件的发生，如果血压不能降低或症状持续加重不能缓解要及时去医院就诊。
饮食养生
运动养生
