伴随三高患者的增加,患脑病的人越来越多,并且有年轻化趋势。若患者时常感到头晕沉沉的,血压也忽高忽低,记忆力出现减退,智力还有短暂性障碍,走路也不太稳爱摔跤,那就有可能患上了缺血性脑白质病变。那么,究竟什么是缺血性脑白质病变?让我们一起来看看吧。
一、概念
缺血性脑白质病又称缺血性白质脱髓改变,或脑白质缺血灶,也就是脑白质缺血性改变,均是一种大脑的结构性改变,以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征,病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。
二、诊断
头部影像学检查提示颅内供血不足,并且脑白质发生结构性改变。
三、病因
这种情况属于一种神经系统的病变,属于脑细胞缺血引起的,和高血压,脑血管弹性功能不好等也有关系。此外,老年性抑郁者容易患缺血性脑白质病。
四、症状
1.
部分患者发病早期症状很轻且不明显。2.
抑郁与认知功能下降。多发生于老年患者,患者常有注意力和执行功能低下,快感缺乏及心脑血管疾病。和腔隙性脑梗死,而这些病人却很少有抑郁家族史,说明血管病是其潜在病因。2.
身体残障和运动功能低下。缺血性脑白质病与身体减退或残障,运动功能低下有关。重度脑白质损伤者多有步态不稳、运动性减少和易跌倒,甚则严重外伤尤其是髋关节骨折等。3.其他:
感觉障碍、疼痛、尿失禁、睡眠障碍等。这些症状均与脑白质连接性破坏和重塑障碍密切相关。四、危害
1.
易复发和迟发神经再度损害,易导致脑卒中和或使中风的预后不良,严重时可危机生命还会增加中风、认知能力下降和老年痴呆症的风险。2.
缺血性脑卒中患者脑白质病变的严重程度与致残率相关,可导致半身不遂、瘫痪。3.
可发生脑萎缩或痴呆,,从而对认知功能和情感产生损伤。五、治疗
1.
早期发现,及时干预,可在一定程度上实现白质结构的重建和功能的康复。2.
本病变与中医肾虚髓减、瘀血阻络密切相关,可用中药补肾益脑、活血通络治疗。3.
可应用抗血小板聚集的药物,活血化瘀营养神经的药物等,尽量改善与恢复脑部循环供血。六、预防
1.
平日加强运动锻炼,最好是每天晨练,饭后散步。2.
老年人平时多用脑,多与人交流,心情保持愉悦,避免产生抑郁情绪。3.
饮食方面,以清淡和营养丰富的食材为主,避免三高。提到了缺氧缺血性脑病,相信很多朋友并不了解这类疾病。其实缺氧缺血性脑病是一种因为在围生期产生的一种较为常见的脑损伤疾病之一,而这类疾病根据病情的程度,还分为了轻度,中度,重度三种。此外主要表现为脑瘫,学习困难,甚至是昏迷等现象和症状。那么到底缺氧缺血性脑病该怎么预防呢?
其实引起缺氧缺血性脑病的病因是非常复杂的,除了母亲的因素占据了一大部分之外,还包括了胎儿的因素,还有就是分娩时出现的胎位异常,甚至是生产时的手术原因造成的。那么到底缺氧缺血性脑病该怎么预防呢?
缺氧缺血性脑病的病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
(二)胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
(三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
(四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
(五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。
病理变化
1.脑水肿:ATp减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2.选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4.大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。
疾病预防
预防同新生儿窒息孕妇应定期做产前检查,发现高危妊娠应及时处理,避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护,及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时,当胎头娩出后,立即挤净口鼻内粘液,生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物,并做好一切新生儿复苏准备工作。
关于缺氧缺血性脑病,其实想要预防这类疾病的产生,除了需要孕妇需要在产前做好各类的检查之外,如果是是高危妊娠的,还需要使用仪器监测胎儿的心跳等,一旦发现了胎儿宫内窘迫,就应该及时处理,这样能够大大地减少新生儿缺氧缺血性脑病的产生。
缺氧缺血性脑病的症状
1、缺氧缺血性脑病的症状
缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。根据病情可分为三度:
1.1、轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内症状好转,预后佳。
1.2、中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。
1.3、重症:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。
2、什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
3、缺氧缺血性脑病的主要病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。
缺氧缺血性脑病的危害
1、脑水肿
ATp减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2、选择性神经元坏死
大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。
3、基底神经节大理石样变性
基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4、大脑矢状旁区神经元损伤
矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。
5、脑室周围白质转化
这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。
缺氧缺血性脑病的治疗
1、一般治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的首要治疗措施是纠正低氧血症和高碳酸血症,必要时可使用人工呼吸器;其次是纠正低血压,保证充分的脑血流灌注;此外要保证患儿得到足够的能量,及时纠正代谢性酸中毒与水、电解质紊乱。
2、控制惊厥
缺氧缺血性脑病新生儿常常会发生惊厥,反复发作的惊厥会严重损害患儿的神经系统,需要及时控制,可以使用苯巴比妥注射,剂量与用药次数根据患儿的具体情况决定。最好能监测血药浓度,惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。
3、降低颅内压
缺氧缺血性脑病患儿由于大脑缺血与缺氧易并发脑水肿,严重的脑水肿可引发脑疝,严重时可导致患儿死亡。根据患儿情况可选用速尿利尿药物促进患儿体内水分的排出,如果使用利尿剂后情况无好转,可使用脱水剂,如甘露醇,力争在48-72小时内使患儿颅压明显下降。
缺血性脑病的治疗是一个重要问题,必须遵守方法以及原则,首先要积极的治疗缺血性脑水肿,这样是为了能够更好的预防脑水肿的扩大,而且要注意降低代谢。
一、治疗原则
如果已经发生了急性脑梗塞引起的偏瘫、偏身麻木或失语的话,其治疗原则:??
1、及时改善缺血区的血液供应,尽早终止脑梗塞的进展。??
2、积极治疗缺血性脑水肿,预防脑水肿的扩大。??
3、应用脑保护剂如西比灵或尼莫地平、达纳康等及时保护梗塞边缘区(半暗带区),以避免病情进一步加重。??
4、降低代谢,如带冰帽,低温治疗等。加强氧气的供应和利用输氧等。预防治疗合并症,如肺部感染,肾功能衰竭等。??
二、高血脂和缺血性脑病有什么关系?
高脂血症不像高血压和高血糖有相应的临床症状,高脂血症的病人没有什么明显表现,所以从这个角度上来说高脂血症对身体危害更大、隐蔽性更强,积极治疗心脏病,控制糖尿病和短暂性脑缺血发作。
三、预防缺血性脑病
第一患者年龄都在40岁以上,都有长期高血压病史,第二患者突然发病或者单侧肢体无力,站立不稳或者缓解以后又反复发作,第三反复发作的同时有可能伴有恶心、呕吐或者伴有头痛、视野缩小或者复视,第四原因不明的流口水,口眼歪斜,口齿不清或者舌头伸出来偏向一侧,第五血液流变学的检查多项指标是异常的,如果有以上五种情况,我们就视为中风的先兆表现。人到老年以后血管多是硬化的,血液多半是粘稠状态,情绪也不如中年时稳定,为了预防中风可以服用一些药物。
相信在不少老年人身上都或轻或重的存在一些脑血管疾病,因为脑血管疾病是在老年人身上发病率极高的一种疾病,而且这种疾病会严重威胁到老年人的生命健康。而在脑血管病中有一种类型叫做慢性缺血性脑血管疾病,这种疾病主要是人体脑细胞结构受损害造成的。接下来就为大家介绍一下慢性缺血性脑血管疾病吧。
什么是缺血性脑血管疾病?
缺血性脑血管病是由于各种原因导致部分脑组织的血流减少或中断,引起脑细胞功能障碍和结构损害的一组疾病。如果症状较轻、持续时间短(数分钟至数小时,24小时内恢复)、不留后遗症,多由脑血管痉挛所致,有人称为“短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA),但约1/3病例最终仍发展为脑梗死。
缺血性脑血管疾病的详细治疗:
治疗:
1.
病因治疗 针对引起缺血性脑血管病的病因进行治疗,不仅有助病情尽快稳定,同时可以防止再次发作。2.
改善循环 可给予低分子右旋糖酐,每次10~15ml/kg,每日1次,连续10~15天。可有效抑制红细胞和血小板凝聚,维持血浆胶体渗透压,降低血液粘稠度,改善脑循环。3.
脑血管扩张剂的应用 适用于脑梗死后2~3周,早期一般不宜采用。因此时扩血管药可导致脑内盗血综合征,同时可由于周围血管扩张引起血压下降,使脑血流下降。常用药物有:盐酸罂粟碱:1mg/(kg·d),每日1次静滴,连续5~7天;山莨菪碱(654-2):每次0.2~1mg/kg,静注;中药制剂如川芎嗪、复方丹参、银杏叶片等。钙通道阻滞剂也可扩张脑血管,增加脑血流。而且由于阻止钙离子过多内流,可保护脑细胞,还可以改善红细胞的变形性。改善微循环和抑制血小板聚集,故比较常用于缺血性脑血管病的治疗。可予尼莫地平每次5~10mg,每日3次,连用3~4周;或氟桂利嚷2. 5~5mg/次,1~2次/d。4.
对症治疗 利尿、脱水减轻脑水肿;止惊、退热等处理。5.
溶栓治疗 在成人脑梗死的治疗中已开始采用溶栓剂,如静脉注射链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-typeplasminogen activitor,rtpA)。早期使用(发病后6小时以内)有可能使血管再通,改善预后和减少后遗症。但副作用也较明显,常见有过敏及出血倾向,可增加出血性梗死的发生率,用药前应检查凝血功能,或先静注肾上腺糖皮质激素以防止过敏反应的发生。近年来发展起来的超选择性导管技术可进行局部溶栓治疗,使疗效和安全性进一步提高。但在儿科应用的报告尚不多见。6.
脑细胞营养药 急性期过后因脑缺血,脑水肿,多有脑软化而妨碍脑功能,故在恢复期可应用脑细胞营养药物。7.
康复治疗 缺血性脑血管病发作后一旦病情稳定即应进行康复训练。包括被动运动和功能锻炼等。还可辅以针灸、推拿、理疗等,以减轻神经损伤后遗症。8.
外科治疗在内科处理的同时,可根据病情选择
1.
颈内动脉内膜切除术(carotid endoarterotomy)。2.
颅外一颅内动脉吻合术。3.
对于急性“恶性”大脑中动脉脑梗死和严重出血性脑梗死可采用大骨瓣(直径大于15cm)减压术。有些人发生会遭遇意外受伤,特别是一些杂技演员、体操运动员,平时在练习时易造成腿部骨折。有的人则脚踝发肿以致走路出现困难。去医院拍片后,医生诊断为距骨缺血性坏死。这是一种怎么样的病呢?如果治愈不了,会造成人的残疾甚至瘫痪吗?让我们通过下文一起来了解一下这种病状吧。
一、
概念距骨是全身骨骼中唯一无肌肉起止附着的骨骼,在踝关节遭受严重损伤时,可使距骨的血供遭到完全破坏而发生缺血性坏死,最终导致距骨体塌陷变形,造成踝关节骨性关节炎。二、病因距骨骨折是距骨坏死的主要原因,距骨体缺血坏死率随着损伤的严重程度而增加,显然是由于血液供应被破坏所致。其他原因引起距骨坏死的只占10%左右。距骨坏死与其骨折类型,即损伤的程度有关:1.
I型 距骨颈骨折而无脱位,其韧带未受损,血液供应尚完整,距骨体坏死率不超过10%。2.
Ⅱ型 距骨颈骨折合并距上下关节脱位,骨间韧带遭受损伤,距骨体的血液供应将减少,则坏死率上升至20%~40%。3.
Ⅲ型 距骨颈骨折合并距上下关节脱位,即胫距、距跟均脱位。此型少见,脱位后可能只有少数软组织附着以维持血供,若不及时手法整复,易发生缺血性坏死,坏死率达70%以上。三、症状主要是疼痛和活动受限。因距骨体塌陷变形,关节软骨面损伤,产生骨性关节炎,活动时产生疼痛。四、危害病人因疼痛和关节间隙变窄而导致踝关节屈伸活动均受限。其典型的x线表现是距骨体密度增高,达正常骨密度的2倍以上。到了晚期可出现距骨体塌陷变形,形态变小变扁,骨质硬化,关节间隙变窄。五、诊断除根据外伤史及临床症状外,拍摄正位、侧位及斜位X线片对诊断和分型极为重要。依靠骨密度致密的X线片就可做出缺血性坏死的诊断。但要注意在侧位片上,距骨的一部分被内、外踝的阴影重叠,因距骨的阴影比较致密,故只有在无重叠的位置有密度增深,才能做出缺血性坏死的诊断。六、治疗1.中药保守疗法,让坏死骨自行修复。2.
避免长时间行走,理疗后如果还是疼痛,建议手术。七、预防
平时运动时,注意动作幅度,尽量不做危险动作,避免发生骨折。
根据WTO诊断标准,随机选取两组具有可比性、且经统计学处理差异无显著性意义的缺血性脑卒中者。两组病例均对症治疗,开始即采用低分子右旋糖苷500ml静脉滴注,每天1次,连用14天;胞二磷胆碱0.75g加入0.9%生理盐水250ml中静脉滴注,每天1次,连用28天;肠溶阿司匹林100mg/次,每天1次,尼莫地平20mg/次,每天3次,连用28天。观察组加用针刺治疗,针刺方案采用头针、体针并用,专人取穴,专人针刺,手法一致。头颈部穴位:(1)梗死病灶侧(瘫痪肢体对侧): 顶颞前斜线、顶中线及风池穴、太阳穴、率谷。体针:(2)瘫痪侧,上肢:合谷、曲池;下肢:足三理、委中、三阴交。(3)失语者加廉泉穴。针刺手法,先由头针开始,顶颞前斜线由前神聪穴(百会穴前1寸)斜刺直达悬厘穴,顶中线由百会穴斜刺达前顶穴,太阳穴、率谷、风池穴。再由曲池、合谷、委中,足三里、三阴交,均用提插捻转法,捻转小幅度,高频率200次,均留针30分钟,其间提插捻转3~5次,每次1分钟,以自述肢体麻痛不能耐受为度,或者以患肢出现3~5次不自立的抽动为度。针刺治疗每日1次,每周6日,每周休息1天,共计治疗4周24次。
治疗结果显示:针刺组36例中,基本痊愈11例,显著进步19例,进步4例,无变化2例。总有效率94.4%,显效率83.33%。对照组30例中,基本痊愈6例,显著进步10例,进步10例,无变化4例,总有效率86.66%,显效率53.33%。治疗组和对照组总有效率比较,差异无显著性(p0.05),但是显效率有明显的差异(p0.05)。
大脑是有着双重动脉供应血液的器官,有来自前方的颈内动脉系统和来自后方的椎-基底动脉系统,两个系统的大脑前、中、后动脉在颅底形成一个Willis环,起到侧枝循环的重要代偿作用。风池穴进针的朝向正对准Willis环,百会、前神聪穴从颅顶进行调节,太阳穴正对额、颞、蝶汇集的翼点是骨质最薄处,颅内针感强,率骨对准大脑中动脉。这四面八方的针刺时捻转提插的动能有效地转变成了神经组织的生物电能,再转化成为推动颅脑气血流通,加速侧枝循环的功能,有助于恢复半暗带的血供。针刺法中百会、神聪穴位居最高,各经均在其下,各穴布敷其周,总领百脉,有平冲降逆之效。风池穴、太阳穴有祛风化痰逐瘀之力,整体显示出调和阴阳、协调脏腑、通脑活络的作用。顶颞前斜线主治对侧肢体和躯干瘫痪,对侧中枢性面瘫。
现代医学研究证实,针刺可扩张脑血管,促进脑血管侧支循环建立,增加脑血流量,改善微循环,改善脑组织电生理活动,改善血液浓、黏、聚、凝状态,调节生化指标异常,还可起到抗氧化等作用。
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿,由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII,主要原因多为心脏骤停,窒息,溺水等。那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢?
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀,脑沟变浅、消失,灰白质分界不清,脑脊液腔呈高密度,类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高,这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤,弥漫性弥散受限,大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀,发现时呼吸停止,遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起,如心脏骤停,脑血管疾病,窒息,溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧,最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸,大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATp酶活性下降,兴奋性氨基酸大量释放,突触后神经元过渡兴奋而损伤;③当能量不足时,神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区,谷氨酸的兴奋毒性最敏感),包括海马,小脑,大脑皮层,丘脑,和基底节区。
年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现
CT表现:较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿,脑室变小,灰质密度减低 ,灰白质分界不清,双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
MR表现:DWI是最早发现异常的影像方法。第一个24小时,DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高,丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末,DWI出现假阴性。常规T1/T2序列早期(24小时内)正常或轻度异常。亚急性(第2天~2周),T2显示损伤灰质的信号增高和水肿,T1加权像上,信号异常可持续到第二周末。慢性期,T2加权像显示基底节局部低信号,T1加权显示皮层坏死,表现为高信号。
治疗:支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。
临床预后:大约75%的患者在6~12个月可完全恢复或大部分恢复;约25%的患者伴有神经系统损伤后遗症,如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化,发展成植物人,或者死亡。
饮食养生
运动养生