风湿性二尖瓣关闭不全
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【概述】
风湿热侵犯二尖瓣最多见的病变是瓣膜纤维化增厚，交界融合，瓣口狭小，形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。单纯性二尖瓣关闭不全则较为少见，在风湿性二尖瓣病变中仅占5%左右。成年人二尖瓣关闭不全的病因，除风湿性瓣膜病外，尚有冠状动脉粥样硬化引致乳头肌梗塞断裂;主动脉瓣狭窄或关闭不全引致左心室扩大的基础上发生二尖瓣关闭不全;二尖瓣瓣叶粘液样变性增厚、瓣叶伸长呈现脱垂，产生关闭不全，在二尖瓣病变的基础上并发细菌性心内膜炎引致二尖瓣关闭不全;胸部创伤引致二尖瓣关闭不全非常少见。二尖瓣交界分离术特别是闭式手术时造成瓣叶撕裂或腱索裂断，亦可产生创伤性或医源性二尖瓣关闭不全
【治疗措施】
1951年起Bailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行闭式心脏手术，用缝成管状的心包片、静脉或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方，左心室收缩时起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前后瓣叶，部分缩缝瓣口或在心脏外束紧房室环，但手术死亡率高，长期疗效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在体外循环下施行二尖瓣瓣环缝缩术治疗二尖瓣关闭不全。1961年Starr首先报道应用笼球开明人工机械瓣膜替换二尖瓣获得成功。1968年Carpentier创制弹性人工房室环缝缩扩大的二尖瓣瓣环治疗二尖瓣关闭不全，此后又改善二尖瓣瓣膜整形修复术，提高治疗效果。
手术适应证：风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。现有诊断方法术前尚难准确判定可以采用何种治疗方法。当前不论人工机械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，术后并发症发生率较高，远期疗效尚欠满意，因此临床症状较轻，心功能属Ⅰ～Ⅱ级，体格检查，胸部X线片及超声心动图检查均未显示左心室明显增大者，宜暂缓施行手术治疗，定期随诊复查，观察病情发展情况。另一方面，左心室功能衰减的发展速度难于预测，功能Ⅲ级以上的部分病例，左心室心肌又常呈现永久性的间质性纤维疤痕病变，既增加手术的危险性，又影响远期治疗效果。左心房高度扩大也对手术治疗的效果起不良影响，因此在左心室开始呈现不可逆复病变时，即使临床症状尚不严重，是施行手术治疗的最好时期。近年来超声心动图检查的发展已有可能通过系列定期测定左心室腔收缩期容和，喷血分数，左心室区域性收缩异常等改变，早期发展左心室功能减退，为手术时机的选择提供参考。心功能减退到Ⅲ或Ⅳ级的病例，虽喷血分数降到0.40，手术治疗仍可改善血流动力学，增多左心室排送入主动脉的血流量，减轻临床症状和防止或延缓左心室功能持续衰退。
医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者，可延缓施行手术治疗，定期随诊观察。内科治疗未能收效者则需立即施行二尖瓣瓣膜整形修复术。重度肺血管阻塞性病变、慢性右心衰竭、内科治疗未能收效者，不适宜施行手术治疗。
手术操作：二尖瓣关闭不全的手术治疗，视瓣膜病变情况可选用：①二尖瓣瓣环缝缩或是重建术。②二尖瓣瓣膜整形修复术。③二尖瓣瓣膜替换术。
(一)二尖瓣瓣环缝缩或重建术 治疗目的是缩小二尖瓣瓣环，改善前后瓣叶对合情况。适用于瓣膜和瓣下组织病变较轻，瓣叶活动度较好，主要因瓣环扩大引起的单纯性二尖瓣关闭不全病例。
前胸正中切口，纵向锯开胸骨，心包前壁作I字形切口显露心脏，经房间沟左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病变情况和关闭不全的部位和轻度程度，然后于右心房内插入单根粗的引血导管或分别于上、下腔静脉内插入引血导管，升主动脉根部插入给血导管。建立体外循环后即降低体温到25℃左右，并于心包腔内注入冷生理盐水降低心肌局部温度，阻断升主动脉，于其根部注入冷心脏停搏液，经房间沟左心房长切口显露二尖瓣，多数病例关闭不全局限于后内交界处，可于后内交界区房室环处放置2-0缝线作8字形缝合或带垫片褥式缝合。缩短后内交界区后瓣叶基部瓣环长度，使心室收缩时前后瓣叶得以对合。关闭不全部位局限于前外交界者则缝缩前外交界区后瓣叶基部瓣环的长度。瓣环高度扩大，瓣口全长关闭不全者则需在前外交界及后内交界区各放置带垫片缝线作褥式缝合或8字形缝合，缩短瓣环长度，但在前瓣叶其部应保留瓣环长度约4cm，后瓣叶基部保留瓣环长度2～2.5cm，剩留的瓣口长度至少为3cm，可容纳两指，以免产生瓣口狭窄(图2)。在前外交界区放置缝线时进针不可太深，以免损伤冠状动脉迴旋支，结扎缝线后经左心室心尖区减压排气管或经升主动脉置入多侧孔导管，于左心室腔内加压注入生理盐水，可判定关闭不全纠治情况。
二尖瓣瓣环折叠缝缩术：Shore等于1980年报道施行折叠缝缩术，缩短瓣环周长治疗二尖瓣关闭不全。从大瓣叶基部纤维三角边缘处起，用带垫片双根缝线沿二尖瓣瓣环作半环形缝合，到达后瓣叶基部瓣环中部处，每针距离2～3mm。然后将缝针穿过小垫片，收紧缝线，结扎固定于垫片上，即可缩短瓣环周长。必要时另一侧瓣环亦可作折叠缝缩术。243例病人5.7%术后早期死亡。晚期疗效失败，需作瓣膜替换术者占16%，术后3年生存率为72%。
人工瓣环环缩术：Carpentier于1971年创用按正常二尖瓣瓣环形态设计制造的人工瓣环治疗二尖瓣关闭不全，取得良好疗效。人工瓣环早期用粗不锈钢丝，后改用钛丝，外包合成纤维绒织品，具有一定弹性，与瓣环作全周缝合固定后不仅可以缩短瓣环周长，并可恢复二尖瓣瓣环的正常形态，不产生瓣口狭窄和瓣叶皱摺。切开左心房，显露二尖瓣瓣膜，用直角钳牵引前瓣叶的腱索，使前瓣叶展开，按测定的前瓣叶面积选用尺寸合适的人工瓣环，在前外和后内交界区各放置1针2-0褥式缝线穿过瓣环和相应部位的人工瓣环，然后从前瓣叶基部瓣环近中点处开始间断褥式缝合前瓣叶瓣环与人工瓣环。瓣环与人工瓣环的针距大致相等，缝合后瓣叶瓣环时则根据瓣环扩大程度，后瓣叶瓣环针距应比人工瓣环宽，以缩短后瓣叶瓣环周长(图4)。放置全部缝线后，将人工瓣环推向房室环部位，于左心室内加压注入生理盐水，测试二尖瓣闭合情况，认为满意后再逐一结扎缝线。放置人工瓣环后瓣叶对合良好者，前后瓣叶闭合线与后瓣叶基部人工瓣环相平行。
(二)二尖瓣瓣膜整形修复术 近20年来二尖瓣瓣膜整形修复术取得较大进展，目前约半数的二尖瓣关闭不全病例可通过自体瓣膜的整形修复改善瓣膜启闭功能，从而避免施行术后并发症发生率较高的瓣膜替换术。二尖瓣瓣膜整形修复术的操作方法需按瓣膜病变的具体情况而定，部位病例尚需同期施行人工瓣环环缩术。切面超声心动图的进展对术前病例选择很有帮助，瓣膜和瓣下组织无显著钙化，瓣叶活动度较好的二尖瓣关闭不全病例均可考虑施行整形修复术。瓣环扩大，瓣叶活动度过度增大致左心室收缩时，瓣叶游离缘位置高于瓣口闭合线，以及瓣叶活动度受限制影响其启闭功能，均可造成二尖瓣关闭不全。上述情况亦可同时存在同一病例。切开左心房显露二尖瓣瓣膜后，先仔细测定瓣环是否扩大，腱索和/或乳头肌是否断裂或过长造成瓣叶活动度过度，瓣叶活动度是否受交界融合、瓣叶增厚和腱索融合所限制，然后按不同病变情况作矫治术。矫治瓣环扩大主要是施行瓣环缝缩术或用人工瓣环作环缩术，有时需与其他矫治术同期进行。后瓣叶活动度过度增大致瓣叶脱垂入左心房，常由于腱索断裂或腱索过长所引致，可切除长方形的病变部位的瓣叶及瓣环组织，然后缝合瓣环和瓣叶切缘，再用人工瓣环作环缩术(图5)。前瓣叶活动度过大引致瓣叶脱垂者，如由腱索断裂所引起，可将脱垂部份的前瓣叶游离缘用2～3针缝线缝合固定于邻近较粗的1～2根二级腱索，或选用与前瓣叶脱垂部份相对应的后瓣叶较粗的腱索，纠治前瓣叶脱垂，切除选用腱索所在部位的三角形后瓣叶，缝合后瓣叶切缘，将分离的后瓣叶腱索与前瓣叶脱垂部份用褥式缝线缝合固定。由于腱索过长引致的前瓣叶脱垂，则可将长度多余的腱索埋植缝合入乳头肌顶部短切口内。因瓣叶活动度受限制引致的二尖瓣关闭不全，则可采用切开融合的瓣叶交界，切除牵拉瓣叶的增厚的二级腱索或对交界边缘增粗的主要腱索作开窗术，从增粗的腱索切除三角形纤维组织既可游离瓣叶，又能解除瓣下狭窄。并有瓣环扩大者需同期作人工瓣环环缩术。
(三)二尖瓣瓣膜替换术 二尖瓣瓣膜替换术是治疗二尖瓣关闭不全常用的一种手术方法，但目前瓣膜替换术后可能发生的并发症仍较多，因此在瓣膜病变许可的条件下应争取施行整形修复术，不宜首选瓣膜替换术。但如瓣膜损坏严重，瓣叶纤维硬化，增厚挛缩，活动度丧失或瓣下组织钙化，病人自身瓣膜无法修复者，则需作瓣膜替换术。
人工瓣膜进入临床应用是近代胸心外科学的一个重大发展。近30年来，通过医学和工程技术人员不断努力钻研，推陈出新，先后已有数十种人工瓣膜问世。理想的人工瓣膜应具有：⑴血流动力学性能良好;⑵不产生血栓;⑶对人体组织相容性好;⑷对血液成份破坏极少;⑸植入操作方便;⑹经久耐用，不变形，不损破，不断裂;⑺不骚扰病人。现有的人工心脏瓣膜尚未全部满足上述要求，有待于进一步改进提高。人工心脏瓣膜可分为用合成材料制成的人工机械瓣膜和用生理组织制成的人工生物瓣膜两大类。临床应用较多的人工机械瓣膜先后有各种形式的笼球瓣、笼碟瓣、倾斜碟瓣和双叶碟瓣等。笼球瓣和笼碟瓣由于阀体位于血流场的中央部位，血液必需从球或碟的周围通过，因此血流动力学性能较差，跨瓣压差较大，血栓发生率和红细胞损坏率均较高。倾斜碟瓣和双叶碟瓣对血流阻力小，接近于半中心血流或中心血流型，血流动力学性能较好，血栓形成率和血液成份破坏均降低。近年来改用各向同性碳制成的人工机械瓣膜，耐磨损性能和物理学强度均进一步得到提高。但现有的人工机械心脏瓣膜均尚未能消除术后并发血栓栓塞的可能性，因此术后需长期或终生抗凝治疗。
人工生物瓣膜在发展过程中曾应用过多种自体、同种异体和异种组织和灭菌及贮藏方法。临床引应用较多的有猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣。人工生物瓣膜为中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流动力学性能良好，对血液成份破坏极少，血栓栓塞发生率低，术后无需终身抗凝，从而避免因抗凝药物逾量引起的出血并发症，适用于有出血倾向、育龄妇女和边远农村地区不便于进行抗凝治疗的病例。人工生物瓣膜的最大缺点是生物组织退行性改变引致瓣膜钙化、僵硬、破裂、衰败、丧失功能，需再次施行替换术。应用人工生物瓣膜施行二尖瓣替换术后，在使用的病例中瓣膜衰败的一年发生率平均为2%，瓣膜替换后5年衰败率有加速增长的趋势，15岁以下的病例生物瓣膜衰败的发生率更高，有的病例在术后1年半即呈现瓣膜衰败。近年来已开始研制用液氮冷冻保藏并保存细胞活力的同种新鲜主动脉瓣制成的人工生物瓣膜。术后10年随诊，这种生物瓣膜衰败的发生率明显降低，耐用性能得到显著改善。
二尖瓣替换术的操作技术：前胸中线切口，纵向锯开胸骨。切开心包，显露心脏。全身肝素化后经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或单根右心房引血导管，升主动脉插入给血导管，建立体外循环降低全身体温到25℃左右，心包腔内注入冷生理盐水进一步降低心肌局部温度到15℃左右。阻断升主动脉，于升主动脉根部加压注入冷心脏停搏液。在房间沟处作左心房长切口显露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剥除。检查二尖瓣病变情况，如瓣膜损坏严重不宜作整形修复术，则需行瓣膜替换术。于前瓣叶游离缘中部用蚊式钳或牵引缝线将前瓣叶拉紧，先在前瓣叶基部距瓣环约2～3mm处作切口，一般瓣叶组织在此处仍较柔顺且便于操作，然后用刀或剪沿瓣环并与瓣环保持2～3mm的距离处切开并切除前后瓣叶，在交界部位尚需切除腱索和乳头肌顶部。切除二尖瓣后，用瓣环测定器测量瓣环大小，根据病人年龄、性别、社会及经济情况和瓣环大小，选用适当种类和尺寸和人工瓣膜。用两端各带无创伤缝针的0号涤纶缝线加涤纶小垫片12～16针，分别从心房面进针穿越瓣环于心室面出针。放置上述褥式缝线时应注意缝线间距均匀分布于环周全长，放置每对褥式缝线后均需分别用蚊式钳依序夹住，避免缝线互相搞错。放置好全部瓣环上缝线后，再逐一将每对褥式缝线精确地依序穿过人工瓣膜缝圈上的相应部位，然后将人工瓣膜推送入瓣环部位，同时收紧每一根褥式缝线，检查缝圈已与瓣环贴紧后逐一结扎缝线。每根褥式缝线应打结5～6个。剪除缝线时残留的线结不宜过长，以免嵌入瓣口。另一种缝法是先用1针带垫片缝线将瓣环与人工瓣膜缝圈缝合固定后，将人工瓣膜送入瓣环部位，然后分别用缝线两端连续缝合瓣环与缝圈(图6)。为了使人工瓣膜放入左心室腔后不影响血流通畅，应按不同类型人工瓣膜的结构选定人工瓣膜置放的最佳方位。选用倾斜碟瓣者宜将瓣膜开启的大口对向左心室后壁;选用猪主动脉瓣者则将右冠瓣靠近心室间隔;选用牛心包瓣者则将架脚避开左心室流出道。人工瓣膜缝合完毕后，通过过人工瓣膜口放入细导管或经左心室心尖部小切口放入导管排除左心腔内残留气体。缝合左心房切口，放松主动脉阻断钳，并于升主动脉根部插入排气针，心脏恢复有力搏动，体温升高到35℃左右，停止体外循环，拢除引血和给血导管，缝合心包切缘，在其下方保留小口供术后引流之用。心包腔内和前纵隔各放引流管一根，用金属线缚扎固定胸骨。手术切口分层缝合。
[治疗效果二尖瓣瓣膜整形修复术手术死亡率约为4～5%，最常见的死亡原因为左心室衰竭和心律失常。10%的病人因残留二尖瓣关闭不全需再次手术。晚期死亡率为7%，主要死亡原因为关闭不全复发而再次手术。术后心功能恢复到Ⅰ级者占76%，Ⅱ级者11%，两者合计占87%，血栓栓塞的年发生率为0.6%。
二尖瓣瓣膜替换术的手术死亡率约为8～10%。75%的病例心功能从术前的Ⅲ～Ⅳ级改善到Ⅰ～Ⅱ级。临床症状显著减轻，运动能力增大，心影逐渐缩小并可恢复到正常大小。术后5年、10年、15年生存率分别降至80%、60%和45%。影响疗效的不利因素有病程长，术前心功能Ⅲ～Ⅳ级，左心室功能减退，心脏显著扩大，肺动脉高压，心房纤维颤动，高龄，兼有冠状动脉粥样硬化性心脏病和第二次手术等。瓣膜替换术后并发症与选用的人工二尖瓣的种类有关，有慢性溶血性贫血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心内膜炎，瓣膜损坏或衰败和抗凝药物逾量引致颅脑等处出血等。
【病理改变】
风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的病例，由于风湿热引致二尖瓣瓣膜长期反复炎变，二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狭窄，同时瓣叶因纤维化挛缩变形，瓣口游离缘因纤维化增厚或钙质沉积，捲曲不平整，致使前后瓣叶不能在心室收缩时对拢闭合，腱索乳头肌也因纤维化、短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，以致瓣叶活动度受到限制，阻碍瓣膜的启闭功能，使二尖瓣既有瓣口狭窄，又有关闭不全。
单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。
二尖瓣关闭不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣环均明显扩大，由于左心室收缩时返流的血液长期撑大左心房致使左心房壁逐渐变薄，左心房腔容积极度增大，左心室舒张时左心房血液仍可通畅地进入左心室，左心房压力迅速下降，因而肺循环压力不明显升高，并发肺高压或肺水肿者比较少见，或缓慢呈现。心肌栓塞引致腱索或乳头肌断裂或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全，由于起病急骤，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力迅速升高，于是肺血管床压力也升高，出现肺水肿、肺高压，有时肺动脉压力可接近体循环压力，但于矫治二尖瓣关闭不全后仍可恢复正常。
二尖瓣关闭不全病例，左心室舒张时既要接受肺静脉回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏时返流入左心房的血液，左心室舒张期延长，充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚，病程进入晚期出现肺部郁血和肺循环压力增高后可引致右心衰竭，心脏收缩时左心室血液一部分返流入左心房，因而进入体循环的血流量相应减少。
【临床表现】
二尖瓣关闭不全的临床表现轻重不一，随起病的缓急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能状况而异。
轻度二尖瓣关闭不全，大多无自觉临床症状，仅体格检查时听到心脏杂音。
病程历时较久、返流量较多的病例，由于左心室搏出量虽然增大但排送入体循环的血流量减少，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状。但静息时呼吸困难、端坐呼吸等则很少见。晚期二尖瓣关闭不全病例可呈现左心衰竭和右心衰竭症状。但急性肺水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。心房颤动亦较二尖瓣狭窄亦少见。
冠状动脉粥样硬化性心脏病，胸部创伤和二尖瓣闭式分离式引致的急性二尖瓣关闭不全，由于左心房不能适应急骤的血流动力学改变，左心房、肺静脉压力均升高并传导到肺微血管、肺小动脉和肺动脉，于是右心排血阻力增大，肺循环血容量增多，肺充血，可导致肺水肿。临床上迅速呈现严重呼吸困难、端坐呼吸和右心衰竭症状。
体格检查：轻度二尖瓣关闭不全病例，除心尖区听到收缩期杂音之外，可无其它异常体征。中等度以上二尖瓣返流者，则心前区可扪到较强的弥散性搏动，心尖搏动移向左下方，心尖区可听到粗糙、响亮、3级以上、时限较长的全收缩期杂音。深吸气时杂音响度减弱，呼气时响度可稍增强，常传导到腋中线。杂音传导方向与病变部位有关系。关闭不全病变主要位于后瓣叶者，杂音常传导到胸骨或主动脉瓣区;关闭不全病变主要位于前瓣叶者，则返流的血液冲向左心房后壁，收缩期杂音常传导到脊柱或头顶部。有的病例伴有收缩期震颤。有时心尖区尚可听到因大量血流通过二尖瓣瓣口产生的短促的舒张期隆隆样杂音。第1心音减弱或消失并常被杂音所掩盖。肺动脉瓣区第2心音响度正常或略亢进，并因主动脉瓣提前关闭呈现分裂。心尖区可能听到第3心音。脉搏正常或呈水冲脉。病程进入晚期可呈现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。兼有二尖瓣狭窄及关闭不全的病例则心尖区既可听到时限较长的舒张期隆隆样杂音，又可听到全收缩期杂音，第1心音较为响亮。
二尖瓣关闭不全的病程演变及预后与起病年龄及病因有关，左心室功能状态是影响预后的重要因素。
风湿性二尖瓣关闭不全病例一般病程发展较为缓慢，左心室代偿功能良好的病例发现心脏杂音后，仍可多年不呈现明显症状，一旦出现临床症状，则提示左心室代偿功能开始衰减，左心室逐渐扩大，病情即可迅速恶化。
二尖瓣瓣叶脱垂引起二尖瓣关闭不全的病程演变与风湿性二尖瓣关闭不全相挖。
心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的医源性二尖瓣关闭不全，一般起病急骤，病情迅速恶化，可在短期内死于急性左心室衰竭和肺水肿。
【辅助检查】
胸部X线检查：胸部X线检查显示左心房、左心房扩大，心脏右缘形成双重密度增高阴影，肺动脉段突出，主动脉弓小。胸部X线透视可见到收缩期时左心房呈现扩张性搏动，左心室搏动强烈，食管钡餐检查显示食管被扩大的左心房压迫移向后方，肺野血管无明显改变或轻度扩张，X线检查尚可判明瓣环有无钙化病变。
心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全可不呈现异常心电图征象。中等度以上关闭不全和病程较长者则显示左心室肥大，并可伴有劳损电轴左偏。出现肺循环高压的病例则可显示左、右心室肥大征象。病程长的病例常呈现心房颤动。
心导管及选择性左心室造影检查：左心房压力升高，收缩期平均压可达2～2.7kpa(15～20mmHg),压力曲线示V波高而尖，下降急骤，V波大于Q波，单纯二尖瓣关闭不全病例左心房和左心室舒张期压差不明显。肺微嵌压及肺循环阻力可有不同程度的增高，心排血量减少，选择性左心室造影显示心脏收缩时造影剂返流入左心房，根据左心房内造影剂返流量的大小及显影密谋，可以估计二尖瓣关闭不全的轻重程度，返流量较多者造影剂可充盈整个左心房且浓度高，进入主动脉的造影剂则相对减少。40岁以上病例考虑手术治疗者，尚宜作选择性冠状血管造影检查。
切面超声心动图检查：轻度二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可无异常征象，关闭不全程度发展后则左心室容量负荷逐渐加重，左心室及左心房均扩大。切面超声心动图见心室间隔和左心室后壁收缩力增强，左心房可显示收缩期扩张性搏动。瓣叶、腱索和乳头肌增厚增粗者，回声反光增强，心室收缩时二尖瓣前后瓣叶对合不全。二尖瓣狭窄并有关闭不全者，则显示瓣口小且对合不全。由于腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全，切面超声心动图可显示腱索断裂的瓣叶在心室收缩时翻转入左心房，心室舒张时又迅速从左心房返回左心室。二尖瓣瓣环钙化者可显示钙化斑块或结节的浓度反光增强回声，重度钙化则显示大块或整个瓣环新月形回声增强。
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【概述】
心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5%。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。
【治疗措施】
乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24小时内死于休克和心力衰竭;部分断裂者预后较好，起病后1个月约50%的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50%。
手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及/或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术。
⑴切开室壁瘤;⑵切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口;⑶用织片加固心这到间隔缝合处;⑷切除二尖瓣及乳头肌;⑸缝合人工二尖瓣;⑹二尖瓣替换术已完成;⑺缝合左心室切口
手术疗效：手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40%;2～3周后施行手术者，则降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15%。影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。术后3年生存率约为50～65%，多数病例在术后1年内死亡。
【病理改变】
前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80%的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
【临床表现】
乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及/或低血压和休克症状。一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。右心Swan-Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔穿破。
切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合;并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。
选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。
选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。
慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。
二尖瓣三尖瓣都是属于人体心室这边的组织，这个组织对人体而言是非常重要的，它是能够有效的保护我们的心脏的，但是二尖瓣三尖瓣也是经常性会出现一些问题的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣关闭不全就是其中一个问题，这是可以有一定的症状的，那么二尖瓣三尖瓣关闭不全是怎么回事？
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。
临床表现
1.症状（1）
急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。2.体征（1）
听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。p2亢进、宽分裂。（2）
其他 心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
【概述】
风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
【治疗措施】
二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术，扩大狭窄的瓣口，解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学，或切除损坏严重的二尖瓣，替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因，大多数病人术后心房颤动也未能消失。
手术适应证：二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能I级的病人可先预防风湿热发作，适当限制体力活动，日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ～Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大，但经卧床休息和内科治疗，控制心力衰竭，病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周，病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗，以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术，术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。
手术发展史：Cutler与Levine于1902年首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开二尖瓣狭窄。1925年Souttar经左心耳途径用手指分离扩大二尖瓣瓣口。1947～1948年Harken，Bailey，BroCk等先后经左心耳行闭式二尖瓣交界扩张分离术，疗效良好。1954年Neptune和Bailey又报道经右胸房间沟切口施行二尖瓣交界分离术。这个手术途径可避免术中手指触动左心耳内血栓以致破碎脱落，应用于心房颤动的病人可减低栓塞的并发率。1954～1960年Beck，Glenn，Logan，Turner，Tubbs等先后研制二尖瓣机械扩张器，经左心房或左心室小切口插入瓣膜区，在左心房内手指的指引下扩大瓣口，提高治疗效果。957年起Lillehei，Merendino，Bailey等在体外循环下施行二尖瓣病变直视手术，对二尖瓣狭窄病例既可准确地分离瓣膜交界和腱索粘连，扩大瓣口，改善瓣叶活动度，又可剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓，治疗效果比闭式二尖瓣交界扩张分离术更为满意，又可防止发生栓塞，但设备条件要求较高，耗用的人力较多，医疗费用较大。1961年Starr，Edwar ds首先施行人工二尖瓣替换术取得成功，这样对于瓣膜高度硬变、钙化的重度二尖瓣狭窄病人，亦可施行外科手术治疗。
手术方法的选择：闭式二尖瓣扩张分离术：用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作比较简单，疗效较好，目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄，瓣膜病变属隔膜型，瓣叶增厚不明显，活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口，经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。
直视二尖瓣交界切开术：适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓，疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制，直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例，以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病例。
人工瓣膜替换术：适用于瓣膜严重损坏和伴有中等度以上二尖瓣关闭不全的病例。并有重度三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣整复术或替换术。
操作技术：闭式二尖瓣交界扩张分离术：可采用四种胸部切口：左前胸前外切口;左胸后外切口;右前胸切口和胸骨正中切口。采用左前胸切口者，病人取仰卧位，左背部垫高30，左臂向前向上伸，肘部屈曲成90固定悬吊于头部上方。乳腺下方切口经第4或第5肋间进入胸膜腔。将左肺推向外侧显露心包，在膈神经前方或后方约1～2cm处与膈神经并行纵向切开心包，上至肺动脉上缘，下至膈肌，切缘用电凝止血。将心包后切缘缝于纱布垫，向外侧牵拉。心包前切缘与前胸壁缝合固定数针，显露左心耳和左心室心尖部。二尖瓣狭窄病例心尖区可扪到舒张期震颤，如左心房扪到收缩期震颤则提示二尖瓣有关闭不全病变。主动脉根部触及收缩期震颤提示主动脉瓣有狭窄病变。在左心耳基部放置荷包缝线，缝线两端固定于Rumel可控止血器。另在左心室心尖部无血管区放置带垫片的褥式缝线1针，缝线两端用蚊式血管钳夹住，缝线应穿过大部分心肌但勿进入心室腔，缝线之间相距0.8cm，便于纳入二尖瓣扩张器。用心房钳钳夹心耳底部左心房壁，切开心耳壁，剪断心耳腔内肌小梁。剪去术者右手手套示指，先后用3%碘酊，75%酒精，3.8%枸橼酸钠溶液涂擦浸泡术者示指，由助手用AlliS钳轻柔地牵拉心耳切缘，张开心耳切口。术者用左手放松心房钳，同时将右手示指经心耳切口插入左心房内，助手立即收紧荷包缝线防止出血。示指在心房内探查二尖瓣瓣膜活动度、增厚程度、有无钙化病变、瓣口大小、有无返流等情况后，在心尖区褥式缝线区内用尖刀作小切口，切开全层心肌，沿左心室流入道推送入二尖瓣扩张器，在心房内示指的引导下，扩张器顶部约1/3～1/2经二尖瓣瓣口进入左心房，左手控制扩张器柄部，用力撑开扩张器，使扩张器支柱张开，压迫分离融合的交界(图1)。宜分2、3次扩大瓣口，从2.0～2.5cm开始，分次将瓣口扩大到3.0或3.5cm。每次撑开扩张器后立即放松握柄，使撑开器闭合，将其顶部退回左心室，手指探查瓣口扩大情况以及有无造成返流，如无返流则旋转扩张器柄部螺丝环，调整撑开器扩张幅度，再次纳入二尖瓣口进行扩张术。如扩张后产生二尖瓣关闭不全即不可再次扩大瓣口。瓣口扩张完毕后拔出扩张器，结扎心尖区褥式缝线，必要时再间断缝合1～2针。然后拔出左心房内示指，同时用心房钳钳夹心耳基部，缝合心耳切口或结扎心耳基部。用生理盐水清洗心包腔，在膈神经后方近膈肌处作心包小切口，引流心包腔。稀疏缝合心包，放置胸腔引流管，分层缝合胸壁切口。采用左胸侧后切口者，病人取侧卧位，上身稍向后仰，经第5肋间切口进胸，其它心脏内操作程序与左前胸切口相同。经侧后切口术野显露较好，有时在心尖后方须填放石蜡油纱布2～3块，垫高左心室心尖部，便于放入扩张器。
右胸途径：病人仰卧，右背垫高30，使身体向左侧倾斜，右臂和肘牵吊固定在头部上前方。右前胸作胸骨旁到腋中线的乳腺下方切口，经第4肋间切口进胸。在右膈神经前方约2cm处纵向切开心包，切口上端到达心脏基部大血管水平，下端到达膈肌，心包前切缘与前胸壁缝合固定，后切缘缝合于纱布垫上供牵引之用。分两处解剖房间沟，分离左、右心房交界面，上方剖离区长1.5～2cm，下方剖离区长约1.0cm，两处之间保留约1cm长的房间沟不予剖离。两处房间沟剖离区各放置两层荷包缝线，内层荷包缝线两端固定于Rumel可控止血器，外层缝线两端用蚊式钳夹持，先在高处剖离区荷包缝线范围内用小圆刀在左心房壁戮一小口，术者左手示指经戮口进入左心房进行探查，认为二尖瓣病变可以施行扩张分离术后，经低处剖离区插入前端弯度较大的右径扩张器，在术者示指的引导下进入二尖瓣瓣口，分次分离融合的交界，扩大瓣口(图2)。扩张术完毕后取出扩张器，结扎荷包缝线，必要时加缝1～2针，再取出示指，结扎荷包缝线，稀疏缝合心包切口，切口下端不予缝合，供心包腔引流之用，置放胸腔引流管，逐层缝合胸壁切口。经房间沟左心房切口进行二尖瓣交界扩张分离术，由于不触动左心耳，减少了血栓脱落引致栓塞并发症的发病率，适用于并有慢性心房颤动;胸片显示心耳弓凹陷，提示左心耳细小;曾经左胸切口施行扩张分离术后发生再狭窄或左侧胸膜增厚的病例。但经右胸切口途径，对于左心房巨大的病例，示指可能难于满意地探查二尖瓣瓣口，扩张器的方向和位置也较难控制。
胸骨正中切口途径：病人取仰卧位，上背部略垫高，前胸正中切口，纵向锯开胸骨进胸，将胸膜推向两侧，于心包前方中部作I字形切口，心脏左后方垫石蜡油纱布2～3块，使心尖抬高，解剖房间沟，显露左心房前壁，放置两层荷包缝线，内层缝线两端固定于Rumel止血器，外层荷包缝线两端用蚊式钳夹持。左心室心尖部无血管区放置带垫片褥式缝线1针，缝线两端用蚊式钳夹住。经左心房切口放入术者左手示指作左心房内探查，如二尖瓣病变适宜作交界扩张分离术，经左心室心尖部放入扩张器，分次扩大二尖瓣瓣口到3.0～3.5cm。取出扩张器，缝合左心室切口，再退出示指后，结扎房间沟荷包缝线，疏松缝合心包切口，下端留引流口。放心包腔及胸腔引流管，用不锈钢线固定缚扎胸骨，切口分层缝合。胸骨正中切口途径适用于慢性心房颤动，左心房内疑有血栓，扩张术后再度发生二尖瓣狭窄，以及可能需作二尖瓣狭窄直视分离术的病例。
二尖瓣狭窄直视分离术：二尖瓣狭窄直视分离术可以精确地切开融合的瓣叶交界，妥善地解除瓣下狭窄病变，满意地改善瓣膜活动度，取除左心房内血栓和瓣膜钙化病变，恢复瓣膜功能。术后再狭窄的发生率很低。并有中等度以上功能性三尖瓣关闭不全的病例可同期施行三尖瓣瓣环缝缩术，并有三尖瓣器质性病变者可同时替换三尖瓣。由于体外循环技术及设备的改进，直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率已与闭式二尖瓣交界分离术相近似。因此在设备技术和医疗费用许可的情况下，直视二尖瓣狭窄分离术应列为二尖瓣狭窄外科治疗的首选方法。
病人取仰卧位。前胸中线切口，纵向锯开胸骨。将胸膜推向两侧，切开心包，显露心脏。经右心耳切口手指探查三尖瓣是否伴有关闭不全。然后分别经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或仅在右心房内放入一根较粗的引血导管。于升主动脉插入送血导管。建立体外循环后将体温降至25℃左右，同时在心包腔内注入冰盐水进一步降低心脏局部温度。阻断升主动脉，于其根部加压注入冷心脏停搏液。解剖房间沟，在左心房前壁作纵向长切口，置入左心房拉钩。左心房内如有血栓必须全部取除，取除前先在二尖瓣口放置1块小纱布，防止血栓进入左心室。取除血栓后，用吸引器吸除左心房内血液，并用生理盐水冲洗左心房，彻底吸出可能残留在左心房内的血栓碎块。窥查二尖瓣瓣叶及瓣下病变情况，如瓣叶高度增厚、钙化、僵硬、活动度很差或并有中等度以上关闭不全，则需考虑行二尖瓣瓣膜替换术。如瓣膜无钙化或仅有轻微钙化，又不伴有关闭不全，则可进行瓣膜狭窄分离术。分别在前瓣叶和后瓣叶瓣口边缘各放置牵引缝线1针，用直角血管钳夹住缝线，将瓣叶向上提起使瓣口开张，瓣叶交界粘连部位即呈现增厚的皱纹，易于辨认。在交界下方腱索之间放入另一直角血管钳，轻轻提起并撑开融合的交界，这样可以清楚地显露交界并避免损伤腱索。用小圆刀刃准确地切开融合的交界，每次切开2～3mm后，重新放入直角血管钳，两个交界均可切开到距瓣环1～2mm处而不产生关闭不全。切开融合的瓣叶交界后，注意窥查瓣膜活动度情况。腱索粘连影响瓣膜活动度者，如粘连程度轻，可用神经拉钩予以分离。腱索粘连紧密融合、缩短者则需切开分离腱索和部分乳头肌顶部。部分病例瓣叶钙化影响瓣叶活动则需小心地刮除钙质，但应注意避免损伤瓣叶组织，同时应注意防止钙屑散落在左侧心腔内。二尖瓣狭窄直视分离操作完成后，应检测二尖瓣瓣膜闭合功能。检测的方法可经升主动脉壁插入F10塑料管，管的侧壁有多个小孔，分布范围长6～7cm，导管经主动脉瓣口插入左心室腔，使部分侧孔在升主动脉内，部分在左心室腔内，钳夹导管外端，开放主动脉阻断钳，血液即可经侧孔充盈左心室，观察左心室血液是否经二尖瓣瓣口返流入左心房(图3)。亦可经左心室心尖部于左心室内插入导管，经导管注入生理盐水使左心室充盈，观察二尖瓣瓣口有无返流。上述两种检测方法由于心肌处于松弛状态，无收缩功能，可靠性较差。停止体外循环，心脏恢复跳动，收缩期血压达12kpa(90mmHg)以上时经左心房指探二尖瓣有无返流更为可靠。停止体外循环，收缩期血压在12kpa(90mmHg)以上，心排血指数达3L/(minm2)时，测定左心房左心室舒张压差可判定二尖瓣狭窄分离术的效果是否满意。
⑴解剖房间沟，切开左心房;⑵显露二尖瓣;⑶剪开前交界;⑷切开后交界;⑸分离腱索粘连;⑹缝合左心房切口
直视二尖瓣交界分离术操作完毕后，在左心房内用4-0无创伤缝线连续缝合左心耳基部两层以关闭左心耳，预防血栓形成。缝合时应注意避免进针太深，以致损伤房室沟内冠状动脉回旋支。排出左心房内残留气体后，缝合左心房切口，于升主动脉插入排气针，复温到体温达35℃以上，且心脏搏动有力后停体外循环。拔右心房或上下腔静脉引血管和升主动脉给血导管。止血，缝合心包、胸骨和胸壁切口。
二尖瓣瓣膜替换术：二尖瓣狭窄瓣膜组织高度钙化，瓣叶活动度丧失或二尖瓣狭窄并有重度关闭不全，交界分离术不可能改善瓣膜功能的病例，则需切除病变的二尖瓣瓣膜，用人工机械瓣或生物瓣替换二尖瓣。人工瓣膜进入临床应用已有30年的历史，虽然不断改进，但至今尚未完善。机械瓣膜血栓栓塞饼发率高，术后需长期抗凝治疗。生物瓣膜的耐用性又尚欠满意。当前瓣膜替换术的手术死亡率也高于闭式或直视二尖瓣交界分离术，因此选用瓣膜替换术治疗二尖瓣狭窄的适应证必须严格掌握。有关二尖瓣瓣膜替换术的操作、瓣膜的选择和术后可能发生的并发症。
治疗效果：闭式二尖瓣交界扩张分离术的手术死亡率约为2%，术后远期疗效与瓣膜病变轻重程度、心功能等级、瓣口扩大程度、是否原已并有或手术引起二尖瓣关闭不全和术后有无风湿热活动引致二尖瓣再狭窄等因素有关。术后早期约80%的病例临床症状消失或明显减轻，心功能改善到I～Ⅱ级。但10～15年后约30～50%的病例症状又复呈现或逐渐加重。分离术后再狭窄的发生率为10～30%，形成再狭窄的原因主要是瓣膜交界粘连分离不足和术后频发风湿热活动。术后血栓栓塞并发率约近10%。术后10年死亡率为30～40%。
直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率在2%以下，与闭式二尖瓣扩张分离术相近似。由于瓣膜病变和瓣下病变均能得到妥善纠治，术后90%的病人心脏功能可改善到I～Ⅱ级。血栓栓塞并发率低，约为0.3%/年。仅6%病例因再狭窄需再次手术。术后5年80%的病人无并发症，术后10年约66%的病人无并发症。晚期死亡率为2.5%。术后10年80～90%的病例仍生存。
风湿性二尖瓣狭窄病例瓣膜替换术的手术死亡率约为7～10%。术后10年生存率为60～70%。应用机械瓣膜者术后10年无饼发症者仅20～30%。应用生物瓣膜的病例术后5年随诊70%的病人无并发症，但生物瓣膜的耐久性尚存在问题。
【病理改变】
风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。
由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞(心力衰竭细胞)。
成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50%以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kpa(15～20mmHg)，肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kpa(25～30mmHg)，肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kpa(90～120mmHg)。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。
【临床表现】
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血，出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
体格检查：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。
肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音(Graham-Steell杂音)，吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。
【辅助检查】
胸部X线检查：早期病例胸部后前位X线片可无见异常征象。瓣口明显狭窄者则左心房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影，心影增大，左心耳、右心室及肺总动脉扩大，主动脉弓缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，肺门阴影加深。左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影，也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的水平横线(Kerley B线)。食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将左主支气管抬高，两侧主支气管形成的角度增大，单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全。
心电图检查：轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。左心房肥大者在心电图上呈现p波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相p波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和劳损的征象。病程长的病例常有心房颤动。
心导管和心血管造影检查：二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查，但对多瓣膜病变心导管及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。右心导管检查可测右心室、肺动脉和肺微血管压力，肺循环阻力，心排血指数及计算瓣口面积。二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、肺微血管压力均升高，肺循环阻力增大，心排血指数降低。左心导管检查可测定左心房压力，二尖瓣跨瓣压差。二尖瓣狭窄病例二尖瓣跨瓣压差超过0.7kpa(5mmHg)。早期二尖瓣狭窄病例静息时压差可能正常仅0.3～0.4kpa(2～3mmHg)，运动后即可迅速增大到1.3kpa(10mmHg)以上。选择性左心室造影可判别有无二尖瓣关闭不全和判定左心室收缩功能。进行主动脉造影可明确有无主动脉瓣关闭不全。
超声心动图检查：M型超声心动图显示左心房、右心室增大，二尖瓣前瓣叶曲线舒张期E峰后缓慢下降，BE波下降速度减慢，呈现城墙垛样图像。由于瓣膜交界融合，前瓣叶与后瓣叶呈同向运动。切面超声心动图可显示瓣膜增厚，活动度受限制，形态不规则，瓣口狭小，有时尚可显示瓣下腱索增粗粘连。超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓，应用食管探头检查左心耳、左心房内血栓，诊断更为可靠。
【鉴别诊断】
诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室，收缩期时回纳入左心房内，对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例，尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。
【概述】
三尖瓣关闭不全可有相对性和器质性两种。相对性者，瓣膜本身并无病变，而系右心室肥大，房室环相应扩张，引起三尖瓣瓣叶对合不良，造成关闭不全。重度风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全的病人常伴有相对性三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全是风湿热的后遗症，临床上不多见，大都同时伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。病理变化为瓣膜纤维增厚，卷缩，腱索缩短，瓣环扩大，心脏收缩时瓣膜不能完全对合。往往合并瓣膜交界的融合，因而兼有狭窄。
【治疗措施】
相对性三尖瓣关闭不全程度轻者在原发其它瓣膜病变纠治后，经过一段时间的恢复，由于右心室压力下降，右心缩小，其关闭不全的程度大多减轻，甚至消失。但部分重症风湿性心脏病患者，术后数日内三尖瓣返流所造成的血流动力学障碍是促成低心排血量，进而导致手术死亡的因素之一。还有部分肺动脉高压病人则得不到预期效果，术后长期处于右心衰竭。故近年来主张对中等度以上的三尖瓣关闭不全，在其他瓣膜手术完成后，同期施行三尖瓣瓣环成形术，以期得到较满意的效果。
器质性三尖瓣关闭不全，一般都需手术治疗。病变轻者，可先直视切开融合的交界，再行瓣环成形术;病变较重者，应行瓣膜替换术。
三尖瓣成形术：常用方法有三种①瓣环缝缩术，沿前瓣和后瓣交界处及后瓣瓣环用双头无创伤缝线作1～2针褥式缝合，两侧都衬垫片，结紥后短缩瓣环。②De Vega术，用带双头针的无创伤缝线沿前瓣和后瓣瓣环作双层交叉连续缝合，两端进出针处各带一垫片，收紧缝线结紥，以缩短扩大的后瓣和前瓣基部瓣环。③Carpentier环固定术，Carpentier环是仿照三尖瓣环形态，用不锈钢制成的椭圆形半圆环，外用涤纶布包裹，有不同的号码。手术时沿三尖瓣环放置褥式缝线，再缝于适合号码的Carpentier环上。结紥固定后即可将扩大的前瓣和后瓣基部瓣环缩小，而使三尖瓣恢复对合良好。经改良的carpentier环，采用弹性材料制环，能适应心脏周期房室环的活动，减少缝合圈上的应力，从而减少撕脱的可能性。
(1)～(4)示手术步骤 (5)示Carpentier改良型三尖瓣环
【病理改变】
三尖瓣关闭不全的病理生理是三尖瓣返流的结果，即收缩期血流从右心室返流入右心房，造成右心房高度扩大，压力升高，静脉血液回流障碍。由于右心室负荷增加，代偿而肥厚，容易发生右心衰竭。
【临床表现】
三尖瓣关闭不全的症状和体征与瓣膜关闭不全的程度有关。轻度关闭不全临床上不易觉察。较严重者可有疲乏、胃纳不佳、肝区胀痛、腹部膨胀和下肢水肿等。
典型体征是：颈静脉怒张伴搏动;肝肿大并能扪及搏动;以及胸骨左缘第4肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强(Carvallo征)。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动;右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。
X线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。
心电图示心房肥大，p波高宽;并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。
超声心动图及多普勒检查：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。
心导管检查表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。
心血管造影检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。
三尖瓣关闭不全的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度三尖瓣关闭不全有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计返流程度的手段。近年来，超声和多普勒检查已逐渐替代了创伤性检查。
风湿性二尖瓣狭窄是一种慢性的心脏病变，现在的发病率也已经很高了，治疗这一疾病首先要防治风湿病，才能够减小对心脏的伤害，平时治疗要适当的活动，预防感冒的发生。
1、临床表现
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
2、治疗方法
(一)适当活动
二尖瓣术后的患者应休息3～6个月，再根据恢复的具体情况，适当增加活动和劳动。活动或劳动后心率增加应控制在不超过正常15%。如休息时每日平均心
率每分钟为72次，则活动度不宜使心率超过83次/分(72+10.8=82.8)。劳动过度，可使体力削弱，链球菌乘机活动，引起咽喉炎、感冒，病情恶 化。
(二)预防感冒
在流行感冒时，要经常带口罩。尽量避免与感冒患者接触。同时，要注意保暖，防止受凉，防止感冒或风湿热活动的复发。
(三)药物预防
对怀疑风湿热活动者，使用长效青毒素G(苄星青毒素G)120万单位，每月肌注一次。
3、饮食保健
红枣红糖煮南瓜
[组方]鲜南瓜500g、红枣20g、红糖适量。
[制法]南瓜去皮，切成小方块，加入红枣、红糖，清水煮熟即可。
[用法]佐餐食用，空腹时食用更佳。
[适用]术后气血两虚、体质虚弱者。
三尖瓣关闭不全有什么危害
1、三尖瓣关闭不全有什么危害
后天性三尖瓣关闭不全可并发心房颤动、肺栓塞和右心衰竭等危害。
肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。肺栓塞最常见的症状为呼吸困难和胸痛,发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致,突然发生者常提示肺梗塞,膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血,其它症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。
可由于左心衰竭引起,因左心衰竭时肺充血,肺动脉压力增高,使右室收缩期负荷增加。先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起,临床表现有:水肿、肝脏肿大、上得痛、颈静脉怒张、食欲不振、恶心、呕吐、尿少,并有轻度蛋白尿及少数红细胞。
2、什么是三尖瓣
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。
3、三尖瓣的作用
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。心脏当右心室收缩时,挤压室内血液,血液冲击瓣膜。三尖瓣关闭,血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺动脉口,右心室的血液由此送入肺动脉。肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜称肺动脉瓣(半月瓣),当心室舒张时,肺动脉瓣关闭,血液不倒流入右心室。
三尖瓣轻度关闭不全表现
易疲乏,可有劳力性心悸、气促,右季肋区和右上腹胀痛,皮下水肿,持续腹水。
食欲不振、恶心、嗳气及呕吐,部分患者可有轻度黄疸。
有时可有颈、头部静脉搏动感觉。
病变明显时颈静脉怒张且收缩期搏动,下肢水肿、肝肿大、腹水,肝颈静脉回流征。
弥漫的右心室搏动,心界向右扩大,第一心音减弱,肺动脉瓣第二音亢进,常可闻及右心室第三心音奔马律。
胸骨左缘第3-5肋间全收缩期杂音,偶可在剑突区最响,当右心室明显增大致心脏转位时此杂音可位于心尖区。
严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。
三尖瓣闭合不全的病因是什么
三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类:
功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。多继发于各种心脏和肺血管疾病,如常见于显着二尖瓣病变及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,风湿性或先天性心脏病肺动脉高压引起的心力衰竭晚期,缺血性心脏病,心肌病。
器质性三尖瓣关闭不全较少见,如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形,常合并三尖瓣狭窄;先天性畸形;感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损;三尖瓣脱垂,此类病人多伴有二尖瓣脱垂,常见于马方综合征;亦可见于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征,因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面,并使瓣尖与右心室壁粘连,从而引起三尖瓣关闭不全,此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。
风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
1心脉瘀阻：症见，头晕乏力，心悸怔忡，咳嗽咯血，或见心痛，丙颧紫红，唇甲舌质青紫，脉细数或结代。
方药：血府逐瘀汤加减。
治法：活血化瘀，通经活络。
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2气血两亏：症见，心悸气促，烦躁乏力，面色苍白或萎黄，舌胖嫩，脉细数。
心脏病专家组根据当前各种心脏病，风湿性心脏病、扩张型心肌病、冠心病、肺
心病等多发性、顽固性成立攻关小组，由多名专家共同研究，三十年如一日反复推敲，以古理论为体系取长补短结合现代分子学及现代医学临床应用，研制出治
疗心脏病特效的一系列方药，在较短时间内可使扩大的心脏回缩，软化瓣膜、恢复心 脏功能、改善心肌供血供氧，为治疗顽疾树立一面新的旗帜
治法：温阳利水。
二重疗效
治法：益气养血，宁心安神。
在左房代偿期患者可无临床变现，失代偿期及右心受累时可出现以呼吸困难、咯血、咳嗽、压迫症状以及右心衰竭为主要表现的临床症状。
一重科学
我院风心病治疗中心，潜心研究多年，采用纯中药治疗风心病取得突破性进展，采用因人、因时、因地疗法标本同治，辨证施治，取得较好疗效，我院风心病治疗中心摒弃传统的养心安神治疗方法，采用标本同治运用具有驱风通脉，益气补血，活血化瘀，振奋心阳的中药，用药后可迅速提高人体免疫功能，防止风湿再次发作，阻断侵犯瓣膜的通道，同时使药物直达病变瓣膜，使瓣膜变得柔软并富有弹性，能通过细胞补充能量改善细胞分子的活力，减慢神经细胞的老化，促进病变部们吸收持久，使受损瓣膜得到修复，经大量临床病例证实，我院中药不仅可使病情缓解，营养心肌，还可使肿大的心脏缩小，使心衰、房颤、心律失常得到纠正，对病程长，体质虚弱者，生命垂危者不但能使症状减轻，精神好转，还能增强免疫力，改善体质，提高生活自理能力，延年益寿。
左房代偿期：二尖瓣狭窄的时候，舒张期左房内血液进入左室障碍，左房内血液增多，左房发生代偿性扩张以及肥厚以增强收缩，使血液加速而增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。
方药：归脾汤加减以及补中益气汤加减。。
左房失代偿期：左房压升高，致使肺静脉及肺毛细血管压力相继增高，管径扩张，管腔瘀血即肺淤血，从而使肺顺应性降低。当肺毛细血管压超过30mmHg时，可导致急性肺水肿。
3心肾阳虚：症见，心悸，浮肿，咳嗽喘急，面色晦暗，手足不温，舌淡、苔薄，脉结代或沉细而数。
轻度二尖瓣狭窄或不需外科处理冠状动脉病变的患者，一般采用药物治疗。当二尖瓣狭窄因缺血而恶化时，应该加用心脏回元康、β受体阻滞剂等。对伴有心衰的患者应使用心康类药物、β受体阻滞剂、利水药、通脉颗粒。心康类药物和受体阻滞剂可减轻IMK的严重程度，两者合用可起到协同作用[9-11]。对心衰症状严重的病人。风心病二尖瓣狭窄的治疗：治疗范围，轻-中度风心病二尖瓣狭窄患者，一般情况下服药30-60天病情稳定，4-8个月可康复，患者在采用中医风心病二尖瓣狭窄的治疗期间，必须坚持服药，主动脉瓣心脏的治疗才能取得好的疗效，风心病二尖瓣狭窄的治疗方法很多，但是只有中医治疗才是从根本上治疗。
治疗二尖瓣狭窄我们可以采用中医的方药对症治疗，早期防治可以避免做手术。
二尖瓣狭窄以其明显特异性的体征-----两颧潮红，口唇紫绀。以及舒张中晚期的隆隆样杂音，呈递增型等
近年来，由于加强了对风湿热的防治，风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。
洗澡关闭不全又叫心脏瓣膜关闭不全，这种主要来自有几个原因，比如有风湿性的心脏病，心脏中的溶血性不均匀，以及溶血性链球菌感染，其中也包括缺血型的心肌病，以及急性的心梗等，是否具有遗传性，要经过诊断才能知道。
心脏瓣膜关闭不全的原因非常的多见，主要是鉴于以下原因：
第一、
风湿性心脏瓣膜病主要是因为溶血性链球菌感染以后引发风湿热，心脏瓣膜导致瓣膜关闭不全，主要就是二尖瓣，以及主动脉瓣第二、
就是见于其他的疾病，比如：缺血性心肌病，有可能心肌缺血，尤其是急性心肌梗死导致心脏瓣膜的关闭不全第三、
就是感染性心内膜炎，主要是因为细菌以及霉菌的感染，直接侵犯的心脏瓣膜，引起心脏瓣膜的关闭不全第四、
就是有可能是外伤导致的心脏瓣膜疾病第五、
有可能是免疫系统疾病，大动脉炎以及其他的免疫反应，系统性红斑狼疮有可能会导致心脏瓣膜疾病再就是比较罕见的一些疾病比如说肿瘤、肿瘤转移，也有可能会引发心脏瓣膜出现问题。
二尖瓣是经常会出现很多的问题的，并且不仅仅成年人会出现问题，小孩子同样也是会出现问题，这种问题是会导致我们的心脏也会直接性的出现很多的问题，这种问题导致出来的疾病同样也是比较广泛的，其中就包括了二尖瓣轻度脱垂的这种情况，那么二尖瓣轻度脱垂怎么回事？
二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出），伴或不伴有二尖瓣关闭不全。成人发病率约5%。肉眼见受损瓣膜透明、呈胶冻状。整个二尖瓣呈松弛状，可隆起呈蓬顶状或圆拱状。
此种改变亦可见于多种结缔组织疾病，如Marfan综合征、成骨不全及冠心病。二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶。心室收缩时，过长的瓣叶使瓣膜进一步向上进入左心房。瓣膜活动的突然停止产生喀喇音，瓣叶闭合不全导致收缩中、晚期的反流性杂音。
起病缓慢，病人可无症状。往往进行心脏听诊，或因其他原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困难和胸痛，但症状与活动、体征和二尖瓣反流程度无关。少数病人经常有心悸。
二尖瓣脱垂临床诊断主要是根据典型的听诊特征收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音，药物和动作对杂音的影响，结合超声心动图，必要时作左心室造影，一般多可确诊。在排除继发于各种心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脱垂后，才能考虑为原发性二尖瓣脱垂。
治疗
1.药物治疗
（1）
预防感染性心内膜炎。（2）
β受体阻滞剂对心悸、胸痛、乏力、焦虑有效。2.手术治疗
（1）
指征①有症状的重度二尖瓣反流和（或）左室收缩功能障碍。②LVEDD70mm，LVEDVI200ml/m，EF50%，不论有无症状。③药物无法控制的恶性心律紊乱或严重胸痛。（2）
直视成形术手术尽可能行直视成形术，否则行二尖瓣置换术。
二尖瓣脱垂是一种应该引起我们重视的疾病，这种疾病是发生于我们心室这边的一种，这种疾病发生以后是会严重的影响到我们的心脏的，所以我们是应该定期做体检的，超声检查是一种比较常见的检查，二尖瓣脱垂超声是有一定的表现的，那么二尖瓣脱垂超声表现是什么呢？
二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse，MVp)是指由
于二尖瓣和/或瓣下装置(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌 及其附着处的心室壁)病变，使二尖瓣一个或两个瓣叶在收 缩期向后上过度膨出并脱人左房，伴或不伴二尖瓣关闭不
全所引起的一系列临床综合征[1]。
二维及M型超声心动图
血流动力学改变及心功能测定单纯MVp不引起明 显血流动力学变。MVp合并中量以上反流者，血流动力学 改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不
全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左 心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心
腔大小。
代偿期E F测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大， 左右心功能降低。
瓣膜、瓣下结构的形态及回声瓣膜黏液变性时，
瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长，柔软感增强，活动度
增大，甚至可随血流漂动，瓣叶、腱索回声反射松散紊乱， 或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射，有时可出现
类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚
提示可能存在并发症。
左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。
瓣叶活动特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、
向后运动，瓣膜体部脱入左房，超过瓣环连线水平，瓣叶对 合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常，
也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。
二尖瓣狭窄这种情况是指心脏出口的黏膜变窄，这种情况就会导致血液回流不足，阻力增大，很容易引起全身麻木以及缺氧的情况，希望患者可以及时的进行手术治疗。对于二尖瓣狭窄的心脏形状一般是呈现封闭状态，形状主要是分成人字形，所以血液回流的时候就会导致血液的回流变慢了。
1、
心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音(opening snap, OS)，此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。
由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。
2、
其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。二尖瓣狭窄是一种比较特别的心脏病，因为我们的二尖瓣处于我们人体的心室这边的一个组织，我们一般而言是可以通过一些方式来检查二尖瓣狭窄这种情况的，二尖瓣狭窄听诊是有一定的特点的，但是很多人都不知道它的具体特点，或者都没有了解过，那么二尖瓣狭窄听诊特点是什么？
二尖瓣狭窄是最常见的风湿性心脏病。当二尖瓣狭窄发生中度狭窄时出现一些列症状，心尖搏动正常，可在心尖区触及舒张期震颤，心脏扩大，听诊时心音发生异常。
对此总结了如何鉴别风心病二尖瓣狭窄的听诊特点，有助于二尖瓣狭窄的诊断。
由于二尖瓣狭窄的存在，舒张期血流由左心房通过狭窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩涡而产生低音调的雷鸣样（隆隆样或滚筒样）杂音。杂音开始于舒张期中期或中晚期，晚期加强，延续至下次心跳亢进的第一心音，呈上升型杂音。舒张期杂音是本症的另一重要体征。
由于二尖瓣狭窄的存在，第一心音亢进、响亮、清脆短促并有拍击性。拍击音是二尖瓣狭窄具有特征性的体征，它的存在对于二尖瓣狭窄程度的估计，瓣膜情况的了解，以及心脏外科手术指征的选择有重要的意义。
高度二尖瓣狭窄，在肺动脉瓣区可以听到舒张早期杂音，称谓“史氏杂音”。
晚期二尖瓣狭窄，由于瓣膜硬化而失去了弹性和震动力，故第一心音反而可以减弱。
杂音向左侧腋窝方向传导。
当杂音较局限时，常在心尖区或其内侧听到，特别在左侧卧位最清楚，有时轻柔的舒张中期低音调杂音，须在呼气末暂闭气或运动后心跳加快时可使杂音加强，取左侧卧位才能听到。
典型的二尖瓣狭窄，常同时有舒张期震颤（触诊）及第一心音亢进和开放拍击音。
饮食养生
运动养生
