过敏性休克都有哪些临床症状呢
“养生乃长寿之伴侣，健康是长寿的朋友。”养生已经成为很多中老年人关注的话题，身体是革命的本钱，我们需要掌握相关养生知识。如何避免走入有关中医养生方面的误区呢？下面是由养生路上(ys630.com)小编为大家整理的“过敏性休克都有哪些临床症状呢”，大家不妨来参考。希望您能喜欢！
过敏性休克是一种处理若是不及时，会危害患者生命的疾病。它是由于外界某些物质进入了已致敏的机体后出现的一种反应。那么过敏性休克都有哪些临床症状呢？
症状及诊断
(一)血压急剧下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下，如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。
(二)意识状态开始有恐惧感，心慌，烦躁不安，头晕或大声叫喊，并可出现弱视，黄视，幻视，复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。
具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克，两者缺一不可，若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克。
(三)过敏的前驱症状 包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿，此外，鼻，哏，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难，喉痉挛等，不少患者并有食管发堵，腹部不适，伴以恶心，呕吐等。
(四)过敏原接触史 于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物，吸人物，接触物，昆虫螯刺等。
对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊，过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显，至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事，因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定;此外，在进行证实诊断的药物等过敏试验过程中，也可能出现假阳性结果或再致休克等严重后果，故应慎重，如果必须做，应力求安全，凡属高度致敏物质或患者对其致敏物质高度敏感者，应先由斑贴，抓伤等试验做起，或采用眼结膜试验，舌下粘膜含服试验，皮内注射试验法必须严加控制;在试验过程中要严格控制剂量，并应作好抗休克等抢救的准备。
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过敏是由于机体对外来的刺激做出过激反应的一种症状，导致过敏的原因有很多，过敏导致的症状也很多，如发烧，身上起红疹等等。过敏导致的休克是过敏反应中比较严重的一种，如果不及时救治，很可能会导致器官衰竭甚至威胁我们的生命安全。那我们平时应如何处理过敏性休克呢？
1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
2.立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射，紧接着作静脉穿刺注入，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松，琥珀酸氢化考的松。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量。
3.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪，由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本病用药切忌过多过滥。
过敏性休克可以导致非常严重的后果，如果发现自己体质有易过敏的症状，在平时就应该避免和过敏源过多接触，以防引起过敏反应。如果身边有人不幸出现过敏性休克的症状，我们可以参照上述的方法先进行急救，再及时送到医院救治。
休克是人体严重过敏常导致的严重症状之一，休克的对健康的威胁非常大，甚至会威胁我们的生命。正常情况下，我们并不能完全清楚的了解我们身体的过敏源，所以常常会遇到突发性的过敏，轻则发烧全身红肿，重则可能引起休克，这时学会应对过敏性休克的方法就显得尤为重要了。
过敏性休克的急救措施：
1、皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。
2、脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。
3、休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。
4、使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。
5、如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。
6、简单急救后就应立刻送往医院急救。
休克症状发生一般比较突然且没有任何征兆，这时我们可以参考上述的方法进行简单的急救，说不定能拯救你的家人或是朋友的性命。但是千万别因为患者复苏就掉以轻心，还是应该及时送往医院有医生进行详细的检查，确保万无一失。
生活中很多的朋友都是一些过敏性的体质对一些药物过敏，进行治疗的时候，大家就要特别小心。比如说我们在用药的过程中青霉素就有很多的朋友过敏，那么如果有了这样的青霉素过敏，休克症状我们该怎么去急救接下来小编就为大家详细的说说吧！
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。
②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5% 葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。
③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
看了上面的介绍，您对青霉素过敏，导致休克的一些急救方法都了解清楚了吧！掌握了这些健康知识大家也在生活中，可以紧急备用万一有了这样情况的发生我们就能及时进行救治了。
脊髓休克其实光看字面意思并不难理解。这是一种由于我们的脊髓与高位中欧处出现离断的情况后，断面下的脊髓会暂时失去正常反射活动的能力，会进入没有反应的一种现象。那么脊髓休克都有哪些症状呢？
脊髓休克时，横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚，表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象，以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复，在犬则需数天，猴需数周，而在人类由于外伤等原因所出现的脊髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同，如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早，然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复，以及排尿、排粪反射部分恢复。
脊髓震荡：是损伤平面以下的感觉、运动、反射等高级神经活动的丧失，脊髓震荡消失后运动功能恢复的是随意运动。脊髓休克则是受损水平以下的脊髓神经功能丧失，脊髓是低级反射中枢，脊髓的神经功能是低级神经反射，换言之，脊髓休克丧失的应是脊髓自身的低级神经反射功能，脊髓休克消失后，也多由软瘫变为硬瘫，这种瘫痪是由外伤造成脊髓严重损伤所致，而不是脊髓休克所致。
脊髓压迫：是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
脊髓缺血：脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害。脊髓缺血比脑缺血少见，主要原因为：脊髓动脉硬化比脑动脉少；脊髓供血网络丰富；脊髓对缺血有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，症状可为短暂性的，也可呈永久性的。
青霉素是医学上比较常见的一种药物，而青霉素G是属于青霉素当中的一种类型，一般情况下不是所有的体质都适合青霉素G，有的人群对青霉素G会容易产生过敏的情况，会容易导致出现呼吸困难，或者是胸部发闷等，而愈发青霉素G过敏的休克的措施主要是先皮试，如果出现过敏休克需要人工呼吸和心脏复苏。
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施
一、静脉输液常见的过敏反应有
1、热源反应
2、急性肺水肿
3、静脉炎
4、空气栓塞
5、过敏性休克——最严重的输液反应
二、过敏性休克的临床表现
1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷,气短,伴頻危感,喉头水肿等。
2、循环衰竭症状:面色苍白,冷汗,口唇紫绀,脉搏细弱,血压下降等。
3、中枢神经系统症状:头晕,眼花,面部及四肢麻木,烦躁不安,意识丧失,抽搐,大小便失禁等。
4、皮肤过敏症状:有痒感,荨麻疹等。
三、急救措施
1、立即停药,换输液器及所输液体,保持静脉通路通畅,就地平卧,进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生,必要时启动院内应急预案。
2、如果患者突然晕倒,大汗,面色苍白,口唇紫绀,血压下降,判断患者发生了过敏性休克,应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射,小儿酌减,可每隔30min注射一次,直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状,吸氧。严重发生抽搐的患者,应解开衣扣,头偏向一侧,保持呼吸道通畅。呼吸抑制时,立即行口对口人工呼吸,并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时,应立即行气管插管
或施行气管切开术。
4、根据医嘱给药,应立即测患者生命体征(T 、 p 、 R 、 Bp).报告医生,地塞米松5mg-10mg加滴管,氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml 静滴。根据病情给血管活性药物,例如多巴胺;给抗组胺类药,例如扑尔敏、非那根肌注等。
5、心跳骤停的处理,立即行胸外心脏按压,同时施行人工呼吸。
6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。
7、抢救患者执行口头医嘱,执行者应口头复述一遍,待医生确认无误方可执行。用药时,应两人核对,夜间护士一人值班,应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕,保留抢救所用的空安掊,嘱医生补开医嘱,确认无误后方可丢弃。
四、输液室常见过敏反应的处理
1、先更换液体及输液器,通知医生。
2、立即平卧。病情允许的情况下,扶患者进抢救室。如情况不允许,放倒输液室椅子,使患者平卧。
3、过敏症状明显如全身荨麻疹,喉头水肿,应当机立断,地塞米松10mg加滴管。
4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
饮食养生
运动养生
