肌萎缩侧索硬化症的致病因素
运动可以代替保健品，但所有的药物和保健品都不能代替运动。随着社会观念的更新，养生的理念也在不断刷新，养生除带给我们好的身体，更有心灵的健康。就中医养生话题，您是如何看待的呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“肌萎缩侧索硬化症的致病因素”，欢迎您参考，希望对您有所助益！
肌萎缩侧索硬化症的致病因素
1、肌萎缩侧索硬化症的致病因素
1.1、肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素,如遗传、重金属中毒等,都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因,目前主要理论有,神经毒性物质累积,谷氨酸堆积在神经细胞之间,久而久之,造成神经细胞的损伤。自由基使神经细胞膜受损。神经生长因子缺乏,使神经细胞无法持续生长、发育。
1.2、遗传只有少数病人身上发现遗传因素。神经纤维丝重链基因羟基端突变,Y染色体,SOD1基因突变。最值得注意的是约有20%有家族史者伴有SOD1基因突变。只有1%~2%不伴有家族史者伴有基因突变。ApoEε4基因突变,环境(environmental)日本Guan发病率高,提示可能与当地河流中锰等重金属中毒有关,但未被证实。
2、肌萎缩侧索硬化症的临床表现
起病隐匿,缓慢进展。半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%),上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低,无锥体束征,临床表现类似于脊髓性肌萎缩。随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时,肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失,也无病理征。
3、肌萎缩侧索硬化症的定义
肌萎缩侧索硬化症(ALS)俗称“渐冻人症”,可累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),或下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)。也叫运动神经元病(MND),法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷氏(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。多于30～50岁发病,以上肢周围性瘫痪,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。
肌萎缩性侧索硬化症的治疗
1、无有效疗法,以对症为主。呼吸困难者,吸氧,必要时辅助呼吸。吞咽困难者,鼻饲或静脉高营养,维持营养及水电解质平衡。神经营养药物,胞二磷胆碱,肌生射液,三磷酸腺苷、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌注。
2、口服,可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。并发症防治,防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染。对于肌萎缩性侧索硬化症,大家应该都有了一些认识了,患有这一疾病表现出来的一些症状对我们平时的生活是有很多的影响的,患者会出现呼吸困难,吞咽困难的症状,在治疗的时候应该要能够很好的针对这样的症状治疗,防止一些并发症的出现。
肌萎缩侧索硬化症吃什么好
1、鸭蛋,吃鸭蛋的好处,含有丰富的蛋白质,且没有燥性,可促进组织的修复,从而促进本病的康复,非常适合组织损伤性疾病的患者食用,鸭蛋怎么吃,1-2个清蒸食用。
2、牛肉,吃牛肉的好处,含有丰富的蛋白质,具有改善组织免疫功能,促进炎症的恢复,与利尿作用的冬瓜或萝卜同炖食用非常完美。牛肉怎么吃,牛肉200g与萝卜100g同炖食用。
3、豆奶,吃豆奶的好处,含有丰富的植物性蛋白质和动物性蛋白质,能够改善组织免疫功能,促进组织修复。豆奶怎么吃,250毫升每天。疾病的恢复期间不仅调整好心态也要调整好日常的饮食,上面就是对肌萎缩侧索硬化症吃什么比较好的介绍,希望对患有肌萎缩侧索硬化症疾病的朋友能够带来一定的帮助,另外平时在生活中也要适当的运动锻炼,这样也能够提高身体免疫力。
扩展阅读
原发性侧索硬化症怎么办
1、原发性侧索硬化症怎么办
加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食。多吃热量值比较低的食物;宜吃低糖、低脂肪饮食;宜食维生素含量丰富的食物。使用足支架,保持适当的活动。忌食油腻食物;戒酒禁烟。
原发性侧索硬化选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元瘫痪,首发症状为双下胶对称的痉挛性无力,缓慢进展,逐渐波及上肢,出现四肢肌张力增高,腰反射亢进和病理征。无肌萎缩,不伴肌束颤动,感觉正常。
鼓励患者保持心情舒畅,有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。注意休息, 合理饮食,饮食宜清淡,加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食,忌辛辣刺激性食物。重点是对病人的护理,系统化的整体护理是保证治疗成功的重要因素。
2、原发性侧索硬化症的病因是什么
原发性侧索硬化(primary lateral sclerosis,pLS)是一种以皮质脊髓束受累为主的,以痉挛性截瘫而感觉正常为主要表现的运动神经元病。该病属于中医痿证范畴,乃由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。多见于31～60岁男性;起病隐袭,进展缓慢。极罕见,选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元功能缺损。
由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。如果出现假性球麻痹,则会出现相应症状,如吞咽困难,发音困难等。
3、原发性侧索硬化症如何鉴别诊断
3.1、脊髓空洞症:伴节段性感觉分离现象,脊髓空气造影显示脊髓对称性膨大。
3.2、脊髓肿瘤:常有根性疼痛或传导束性感觉障碍,常不对称,脑脊液检查蛋白含量增高,脊髓造影及MRI有助于鉴别。
原发性侧索硬化症的症状
1、痉挛性截瘫:首先症状表现为双下肢对称性僵硬、乏力,行走呈剪刀步态。进展缓慢,逐渐累及双侧上肢。四肢肌张力呈痉挛性增高,腱反射亢进,病理反射阳性,一般无肌肉萎缩和肌束颤动,感觉无障碍,括约肌功能不受累。一般肌张力增高,腱反射亢进,下肢较为明显,病理反射阳性。晚期可有小便失禁。无肌肉萎缩和肌束颤动。
2、客观感觉正常,无意识智能改变。中年或更晚起病;首发症状为双下肢对称的痉挛性无力,缓慢进展,渐波及双上肢,出现四肢肌张力增高、腱反射亢进及病理征,无肌萎缩,不伴束颤,感觉正常;皮质延髓束变性出现假性球麻痹,伴情绪不稳、强哭强笑;多为缓慢进行性病程,偶有长期生存报告。
原发性侧索硬化症的检查方法
1、神经电生理:肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播,有时可见束颤电位;小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加,大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。
2、肌肉活检:有助于诊断,但无特异性,早期为神经源性肌萎缩,晚期在光镜下与肌源性肌萎缩不易鉴别。
3、其他:血生化、CSF检查多无异常,肌酸磷酸激酶(CK)活性可轻度异常,MRI可显示部分病例受累脊髓和脑干萎缩变小。
4、辅助检查:脑脊液检查多正常。肌电图检查为神经原性损害。
腓骨肌萎缩症不知道大家对于这一疾病有没有了解，这样的疾病也叫遗传性的运动感觉上的神经病，发病的最明显的原因就是遗传因素引起的，临床上表现的症状就是肌无力，和萎缩，在疾病的初期会出现双脚没有力气，麻木，活动不灵敏，然后就开始出现了腓骨肌萎缩的症状。
对于腓骨肌萎缩症大家应该都不是很了解，和其他的一些常见的疾病相比，这一疾病是很少见的，有的时候即使出现了一些症状，我们也不知道是怎么回事，不能够及时的判断出，就不利于疾病的治疗。
腓骨肌萎缩症 - 临床表现
腓骨肌萎缩症腓骨肌萎缩症发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。
后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。
腓骨肌萎缩症 - 疾病诊断
腓骨肌萎缩症肌萎缩患者攀爬186米高1.多在青春期隐袭起病，男性多见且症状较重。
2.发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。
3.后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。
4.肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。
5.肌电图为神经源性合并肌原性改变，可有运动、感觉传导速度减慢。
6.家族成员中可有类似患者或弓形足者。
7.早期需排除脊肌萎缩症、远端型肌营养不良症和强直性肌营养不良症。
对于腓骨肌萎缩症这样的疾病，最重要的就是在发现身体出现了一些异常的症状的时候就要能够及时的去治疗，如果能够得到尽早的治疗，一些疾病也都能够很好的康复的，一般腓骨肌萎缩症都是因为遗传引起的，如果家人有患这样疾病的，一定要做好提前的预防。
一般来说，这个疾病是一种隐性遗传疾病。可能很多人并没有听说这个疾病的一些危害，但是这个疾病是存在于我们的生活当中，这个疾病对于人体的伤害是很大的。如果这个疾病发生在女性的身上，患病位置就有可能在子宫里面，不仅仅对生育造成一定的影响，而且还会危及健康。
这个疾病比较常见的症状其实在小时候就会出现了，比如说会出现发育迟缓的现象。目前这个疾病并没有什么比较有效的治疗方法，但是作为家人的一定要支持和鼓励患者。
症状
1、SMA-Ⅰ型亦称Werdnig-Hoffmann病。约1/3病例在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动。翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌萎缩，但常被皮下脂肪掩盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤。10%病例可有关节畸形或挛缩。本型预后差。约95%死于出生后18个月。
2、SMA-Ⅱ型发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与SMA-Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动发育迟缓，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。有1/3病例面肌受累。50%以上病例可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。
3、SMA-Ⅲ型又称Kugelberg-Welander病。一般于幼儿期至青春期起病，而多数于5岁前起病。起病隐袭，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩。早期大腿及髋部肌无力较显著，以致病孩行走呈鸭步，登梯困难，逐渐累及肩胛带及上肢肌群。脑神经支配的肌群通常未受累及，但可出现面肌、软腭肌无力。眼外肌正常。约1/4病例伴发腓肠肌假性肥大，此几乎均见于男性患者。半数患者早期可见肌束颤动。弓形足亦可见到。腱反射减弱或消失。感觉正常。本型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。本型血清CpK可有不同程度增高。EMG除呈神经源性改变外尚可与肌源性损害混杂存在，因此须注意与肌营养不良症鉴别。
4、SMA-Ⅳ型统称成年型SMA。发病年龄为15～60岁，多见于35岁左右。起病和进展均较隐袭，但亦有呈进行性加重或相对静止的病例报道。本型预后相对良好，行走能力常可保持终生。发病率小于0.5/10万。本型中约1/3病例呈常染色体显性遗传，表现为近端肌无力，进展速度稍快，约5年后丧失跑步能力。尚有常染色体隐性遗传类型，则一般表现更加良性病程。另一种类型为X-连锁隐性遗传，又称脊髓脑干型SMA(Kennedy病)，其发病年龄不等，但常于40岁前发病。早期表现痛性肌痉挛，可先于肌无力前数年出现。近端肌无力常从下肢开始，逐渐波及肩胛带肌、面肌及延髓支配诸肌。下面肌及舌肌可见束颤。数年后可出现吞咽困难及呐吃。约50%病例合并一些内分泌功能障碍，表现男性乳房女性化及原发性睾丸病变。
上面就是向大家介绍了关于脊髓性肌萎缩症的一些症状只是，相信大家看完之后对于这个疾病的症状会更加了解。面对一些疾病的时候，可能会显得很束手无措，但是一定要懂得坚持下去，还有用自己积极的态度去面对疾病。
皮肤是我们人体之中最大的一个器官，它的作用是非常大的，这点想必大家都是清楚的。但是在生活里，我们难免会受到一些皮肤疾病的影响，比如说系统性硬化征。可能很多人对这个名字很陌生，诚然，系统性硬化征的患者是不多。但是得了系统性硬化征之后，如果不及时治疗，那么也是会危及生命的。那么，下面我们就先来了解一下有关系统性硬化征的病因吧。
目前，系统性硬化症的确切病因尚不清楚，但是，研究表明其发病可能与遗传及环境因素有关。
1.遗传因素
尽管系统性硬化症不是按经典孟德尔规律遗传，但遗传因素依然是目前为止发现的最大危险因素。
2.环境因素
包括药物如博来霉素等可诱发纤维化，使用博来霉素诱发小鼠发生皮肤硬化充分证明其致病性。此外病毒感染等如巨细胞病毒、EB病毒等均被怀疑与系统性硬化症发病有关。
近年来，幽门螺杆菌在系统性硬化症发病中的作用备受关注，研究表明，系统性硬化症患者血清中幽门螺杆菌抗体阳性率高于常人，提示幽门螺杆菌可能参与系统性硬化症发病。
3.化学物品
如聚氯乙烯、有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂等也被怀疑可能参与系统性硬化症发病。
分类
根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：
1.弥漫性硬皮病
除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。
2.局限性硬皮病
皮肤增厚限于肘（膝）的远端，但可累及面部和颈部。
3.无皮肤硬化的硬皮病
临床无皮肤增厚表现。但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。
4.重叠综合征
上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和（或）皮肌炎同时出现。
5.未分化结缔组织病
雷诺现象伴系统性硬化症的临床和（或）血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增厚和内脏异常。
其中，CREST综合征是指钙化、雷诺现象、食管运动障碍、硬指和毛细血管扩张。
临床表现
1.早期症状
系统性硬化症最多见的初期表现是雷诺现象和肢端、面部肿胀，并有手指皮肤逐渐增厚。部分病例首发症状为雷诺现象，雷诺现象可先于硬皮病的其他症状（手指肿胀、关节炎、内脏受累）1～2年或与其他症状同时发生。胃肠道功能紊乱（胃烧灼感和吞咽困难）或呼吸系统症状等偶尔也是本病的首发表现。患者起病前可有不规则发热、食欲减退和体重下降等[3]。
2.皮肤
几乎所有病例皮肤硬化都从手开始。手指、手背发亮、紧绷，手指褶皱消失，汗毛稀疏，继而面部和颈部受累。患者上胸部和肩部有紧绷感。颈前可出现横向厚条纹，仰头时，患者会感到颈部皮肤紧绷，其他疾病很少有这种现象。面部皮肤受累可表现为典型的硬皮病面容，表现为：面具脸；口周出现放射性条纹，口唇变薄，鼻端变尖，张口受限。受累皮肤可有色素沉着或色素脱失。皮肤病变可局限在手指（趾）和面部，或向心性扩展，累及上臂、肩、前胸、背、腹和腿。有的可在几个月内累及全身皮肤，有的在数年内逐渐进展，有些呈间歇性进展。临床上皮肤病变可分为水肿期、硬化期和萎缩期，水肿期皮肤呈非可凹性肿胀，触之有坚韧感；硬化期皮肤呈蜡样光泽，紧贴于皮下组织，不易捏起；萎缩期浅表真皮变薄变脆，表皮松弛。
由上文可知，系统性硬化征的病因是多方面的。也就是说，我们患上系统性硬化征之后，最好是能够找到我们自己患病的原因，只有这样，我们才能够得到最有效的治疗。不然的话，等到我们的皮肤硬化、血管缺少血液，一切都已经晚了，切记。
皮肤是我们人体之中最大的一个器官，它的作用是非常大的，这点想必大家都是清楚的。但是在生活里，我们难免会受到一些皮肤疾病的影响，比如说系统性硬化征。可能很多人对这个名字很陌生，诚然，系统性硬化征的患者是不多。但是得了系统性硬化征之后，如果不及时治疗，那么也是会危及生命的。那么，下面我们就先来了解一下有关系统性硬化征的病因吧。
目前，系统性硬化症的确切病因尚不清楚，但是，研究表明其发病可能与遗传及环境因素有关。
1.遗传因素
尽管系统性硬化症不是按经典孟德尔规律遗传，但遗传因素依然是目前为止发现的最大危险因素。
2.环境因素
包括药物如博来霉素等可诱发纤维化，使用博来霉素诱发小鼠发生皮肤硬化充分证明其致病性。此外病毒感染等如巨细胞病毒、EB病毒等均被怀疑与系统性硬化症发病有关。
近年来，幽门螺杆菌在系统性硬化症发病中的作用备受关注，研究表明，系统性硬化症患者血清中幽门螺杆菌抗体阳性率高于常人，提示幽门螺杆菌可能参与系统性硬化症发病。
3.化学物品
如聚氯乙烯、有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂等也被怀疑可能参与系统性硬化症发病。
分类
根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：
1.弥漫性硬皮病
除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。
2.局限性硬皮病
皮肤增厚限于肘（膝）的远端，但可累及面部和颈部。
3.无皮肤硬化的硬皮病
临床无皮肤增厚表现。但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。
4.重叠综合征
上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和（或）皮肌炎同时出现。
5.未分化结缔组织病
雷诺现象伴系统性硬化症的临床和（或）血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增厚和内脏异常。
其中，CREST综合征是指钙化、雷诺现象、食管运动障碍、硬指和毛细血管扩张。
临床表现
1.早期症状
系统性硬化症最多见的初期表现是雷诺现象和肢端、面部肿胀，并有手指皮肤逐渐增厚。部分病例首发症状为雷诺现象，雷诺现象可先于硬皮病的其他症状（手指肿胀、关节炎、内脏受累）1～2年或与其他症状同时发生。胃肠道功能紊乱（胃烧灼感和吞咽困难）或呼吸系统症状等偶尔也是本病的首发表现。患者起病前可有不规则发热、食欲减退和体重下降等[3]。
2.皮肤
几乎所有病例皮肤硬化都从手开始。手指、手背发亮、紧绷，手指褶皱消失，汗毛稀疏，继而面部和颈部受累。患者上胸部和肩部有紧绷感。颈前可出现横向厚条纹，仰头时，患者会感到颈部皮肤紧绷，其他疾病很少有这种现象。面部皮肤受累可表现为典型的硬皮病面容，表现为：面具脸；口周出现放射性条纹，口唇变薄，鼻端变尖，张口受限。受累皮肤可有色素沉着或色素脱失。皮肤病变可局限在手指（趾）和面部，或向心性扩展，累及上臂、肩、前胸、背、腹和腿。有的可在几个月内累及全身皮肤，有的在数年内逐渐进展，有些呈间歇性进展。临床上皮肤病变可分为水肿期、硬化期和萎缩期，水肿期皮肤呈非可凹性肿胀，触之有坚韧感；硬化期皮肤呈蜡样光泽，紧贴于皮下组织，不易捏起；萎缩期浅表真皮变薄变脆，表皮松弛。
由上文可知，系统性硬化征的病因是多方面的。也就是说，我们患上系统性硬化征之后，最好是能够找到我们自己患病的原因，只有这样，我们才能够得到最有效的治疗。不然的话，等到我们的皮肤硬化、血管缺少血液，一切都已经晚了，切记。
皮肤是我们人体之中最大的一个器官，它的作用是非常大的，这点想必大家都是清楚的。但是在生活里，我们难免会受到一些皮肤疾病的影响，比如说系统性硬化征。可能很多人对这个名字很陌生，诚然，系统性硬化征的患者是不多。但是得了系统性硬化征之后，如果不及时治疗，那么也是会危及生命的。那么，下面我们就先来了解一下有关系统性硬化征的病因吧。
目前，系统性硬化症的确切病因尚不清楚，但是，研究表明其发病可能与遗传及环境因素有关。
1.遗传因素
尽管系统性硬化症不是按经典孟德尔规律遗传，但遗传因素依然是目前为止发现的最大危险因素。
2.环境因素
包括药物如博来霉素等可诱发纤维化，使用博来霉素诱发小鼠发生皮肤硬化充分证明其致病性。此外病毒感染等如巨细胞病毒、EB病毒等均被怀疑与系统性硬化症发病有关。
近年来，幽门螺杆菌在系统性硬化症发病中的作用备受关注，研究表明，系统性硬化症患者血清中幽门螺杆菌抗体阳性率高于常人，提示幽门螺杆菌可能参与系统性硬化症发病。
3.化学物品
如聚氯乙烯、有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂等也被怀疑可能参与系统性硬化症发病。
分类
根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：
1.弥漫性硬皮病
除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。
2.局限性硬皮病
皮肤增厚限于肘（膝）的远端，但可累及面部和颈部。
3.无皮肤硬化的硬皮病
临床无皮肤增厚表现。但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。
4.重叠综合征
上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和（或）皮肌炎同时出现。
5.未分化结缔组织病
雷诺现象伴系统性硬化症的临床和（或）血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增厚和内脏异常。
其中，CREST综合征是指钙化、雷诺现象、食管运动障碍、硬指和毛细血管扩张。
临床表现
1.早期症状
系统性硬化症最多见的初期表现是雷诺现象和肢端、面部肿胀，并有手指皮肤逐渐增厚。部分病例首发症状为雷诺现象，雷诺现象可先于硬皮病的其他症状（手指肿胀、关节炎、内脏受累）1～2年或与其他症状同时发生。胃肠道功能紊乱（胃烧灼感和吞咽困难）或呼吸系统症状等偶尔也是本病的首发表现。患者起病前可有不规则发热、食欲减退和体重下降等[3]。
2.皮肤
几乎所有病例皮肤硬化都从手开始。手指、手背发亮、紧绷，手指褶皱消失，汗毛稀疏，继而面部和颈部受累。患者上胸部和肩部有紧绷感。颈前可出现横向厚条纹，仰头时，患者会感到颈部皮肤紧绷，其他疾病很少有这种现象。面部皮肤受累可表现为典型的硬皮病面容，表现为：面具脸；口周出现放射性条纹，口唇变薄，鼻端变尖，张口受限。受累皮肤可有色素沉着或色素脱失。皮肤病变可局限在手指（趾）和面部，或向心性扩展，累及上臂、肩、前胸、背、腹和腿。有的可在几个月内累及全身皮肤，有的在数年内逐渐进展，有些呈间歇性进展。临床上皮肤病变可分为水肿期、硬化期和萎缩期，水肿期皮肤呈非可凹性肿胀，触之有坚韧感；硬化期皮肤呈蜡样光泽，紧贴于皮下组织，不易捏起；萎缩期浅表真皮变薄变脆，表皮松弛。
由上文可知，系统性硬化征的病因是多方面的。也就是说，我们患上系统性硬化征之后，最好是能够找到我们自己患病的原因，只有这样，我们才能够得到最有效的治疗。不然的话，等到我们的皮肤硬化、血管缺少血液，一切都已经晚了，切记。
饮食养生
运动养生
