肺动脉瓣狭窄
身体是智能的载体，是事业的本钱。对自己晚年负责，就不应该对晚年的健康透支。古往今来，人们都普通注意养生！养生不应只是延年益寿的投机，而应从年轻开始。就中医养生话题，您是如何看待的呢？养生路上(ys630.com)小编为此仔细地整理了以下内容《肺动脉瓣狭窄》，希望能对您有所帮助，请收藏。
对于健康大家都是向往的，我们都希望自己和周围的人健健康康的，可是很多疾病的出现却会给我们的健康带来很大的影响，有的疾病是后天形成的，而有的疾病却是先天的，肺动脉瓣狭窄就是一种先天性心脏疾病，可是对于肺动脉瓣狭窄很多人的了解都不多，本文我们就给大家介绍一些肺动脉瓣狭窄的常识吧。
肺动脉瓣狭窄对患者健康的影响是很大的，对于这种疾病广大患者和患者家属一定要引起足够的重视，那么到底什么是肺动脉瓣狭窄?动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。
肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。
除重度肺动脉瓣狭窄之外，患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。
肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。
看了本文的介绍大家对肺动脉瓣狭窄这种疾病应该都有所了解了吧，总的来说肺动脉瓣狭窄危害性很大，不过对于肺动脉瓣狭窄广大患者还是要及时进行治疗，目前治疗肺动脉瓣狭窄的方法是有很多的，只要治疗及时患者还是能恢复健康的。
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肺动脉狭窄有什么表现？肺动脉狭窄主要是影响了人们的肺部健康，而且肺动脉狭窄还会影响人们正常的呼吸，所以肺动脉狭窄对于大多数人来说都不是一个陌生的疾病，但却没有引起人们高度的重视，接下来我们就一起来看看肺动脉狭窄有哪些具体的表现症状呢？又该如何进行治疗会比较好？
随着年龄的增大症状逐渐显现，主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等症状。重度狭窄者可有头晕或剧烈运动后昏厥发作，晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等右心衰竭的症状，如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭，可见口唇或末梢端发绀和杵状指。
肺动脉瓣狭窄发病率约占先天性心脏病的8%～10%，肺动脉狭窄以单纯肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90%，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少见，但可继发或并发瓣下狭窄，它可单独存在或作为其他心脏畸形的组成部分，如法洛四联症、卵圆孔未闭等。若跨瓣压差30%mmHg，肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂。漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻，有时甚至呈现分裂。
通过看了上面的介绍之后，相信大家对于肺动脉狭窄也有了一个相应的了解，对于肺动脉狭窄的人们来说，在初期的时候对正常的生活基本上没有影响，但倘若长期不采取相应的治疗措施，发展到后期是会比较严重的，甚至于还有可能影响整个身体的血液循环。
我们的心脏分为四个心室和几个主动脉瓣，每一个部分都做着自己的工作，若是主动脉瓣狭窄的话，是不可逆转的，还会出现心悸、气短等剧烈反应，它的治疗可以分为两个时期的治疗。对于初期的治疗我们的原则有两个，第一是针对病因，第二就是辅助治疗，就目前来说针对主动脉瓣有效的治疗手段还是手术治疗。在后期我们出院疗养的时候，我们给患者服用的是那些强心利尿或是抗凝的药物。
早期主动脉瓣狭窄要怎么药物治疗？
疾病早期药物治疗目的有两条
一、是对病因治疗，如有风湿活动需抗风湿治疗；
二、是对伴发的一些症状进行辅助治疗，如有心功能不全时服用强心、利尿药改善心功能，合并房颤时给一些减慢心率的药物和抗凝治疗防止脑栓塞等。
由于主动脉瓣狭窄是不可逆转的，一旦出现只会渐进性加重。因此，手术治疗是唯一最有效的手段。
当确诊为心脏瓣膜病变，伴有心脏扩大，活动后心慌、气短(心衰表现)时或新出现心律失常时，应该尽快进行手术。手术治疗的目的是恢复瓣膜的生理功能：足够通畅的血流和血流的单向流动。
主动脉瓣狭窄出院要怎么药物治疗？
1.心脏瓣膜病接受手术者在出院早期仍需继续支持心功能(强心、利尿药)，药物服用时间依心功能而定。重症瓣膜置换者需连续应用半至1年。
长期服用强心利尿药物的患者，应注意脉搏情况，当心律不齐或心率减慢至70次／分以下时，要考虑洋地黄中毒的可能，应即停药并到医院诊治。
2.凡采用机械瓣者，需终生抗凝；置生物瓣者抗凝3至6个月。
为了使抗凝药物(华发林或新抗凝药)不致过量或不足，需定期抽血化验凝血酶原时间(pT)，应是正常对照的2倍，根据化验结果调整用药剂量。在抗凝期间要严密观察有无出血或渗血。抗凝药物过量时，表现为血尿、广泛的瘀斑和出血性紫癜、月经过多等。一旦发生，应立即减药或停药并到医院就诊。
日常生活中，出现头晕、呼吸困难的患者很多，怀疑是患上了肺动脉疾病，通过将局麻下行股静脉穿刺，引入猪尾导管，经右心房、室将导管顶端放入肺动脉主干的方法来进行造影可以确诊。
一、适应证
肺动脉造影适用于：
1.肺动脉病变所致大咯血。
2.肺动脉瘤。
3.先天性肺动、静脉畸形。
4.肺动-静脉瘘。
5.肺栓塞。
二、准备
1.病人准备
(1)向病人及家属交待造影目的及可能出现的并发症和意外，签订造影协议书。
(2)询问病史，必要的影像学检查，如胸片、CT、纤维支气管镜检查等。
(3)检查心、肝、肾功能，以及血常规和出凝血时间。
(4)碘剂及麻醉剂按药典规定进行必要的处理。
(5)术前4h禁饮食，术前0.5h肌注地西泮(安定)10mg。
(6)穿刺部位常规备皮。
(7)必要时测定动脉血氧分分压或血氧饱和饱和度。
(8)建立静脉通道，便于术中用药及抢救。
2.器械准备
(1)心血管X线机及其附属设备。
(2)造影手术器械消毒包。
(3)穿刺插管器材，如穿刺针、导管鞘、猪尾导管和导丝等。
(4)压力注射器及其针筒、连接管。
(5)支气管镜、气管插管器械、吸引器及人工呼吸器等。
(6)心电监护仪、心脏除颤器和其他心肺复苏仪器。
3.药品准备
(1)对比剂：有机碘水制剂(40%～76%离子型或相应浓度的非离子型)。
(2)麻醉剂、抗凝剂及各种抢救药物。
三、方法
1.局麻下行股静脉穿刺，引入猪尾导管，经右心房、室将导管顶端放入肺动脉主干。
2.注射参数，对比剂用量20～40ml/次，注射流率13～16ml/s。
3.造影体位为正位、侧位，必要时加摄斜位。
4.造影程序为15～50帧/s，注射延迟0.5s。每次造影应包括动脉期、微血管期、静脉期影像。
5.造影完毕拔出导管，局部压迫10～15min后加压包扎。
6.由摄影技师认真填写检查申请单的相关项目和技术参数，并签名。
造影是被广泛运用于医学领域上的一项医学检测手段，造影主要是利用x光可以穿透人体的原理进行检测的，所以对于一些身体内部的疾病情况，造影技术可以很好的反映出来。人的肺部周围也有很多动脉分布，这些动脉的作用就是为肺部输送必要的血液。可是在肺动脉发生问题的时候，进行ct肺动脉造影的话，有哪些注意事项呢?
检查前准备
1.
向患者及家属交待造影目的及可能出现的并发症和意外，签订造影协议书。2.
询问病史，必要的影像学检查，如胸片、CT、纤维支气管镜检查等。3.
检查心、肝、肾功能，以及血常规和出凝血时间。4.
碘剂及麻醉剂按药典规定进行必要的处理。5.
术前4小时禁饮食，术前0.5小时肌注地西泮(安定)10mg。6.
穿刺部位常规备皮。7.
必要时测定动脉血氧分压或血氧饱和度。8.
建立静脉通道，便于术中用药及抢救。临床意义
肺动脉造影是指运用猪尾巴导管经下腔静脉，超选择插管至左右肺动脉主干，向肺动脉内注射造影剂从而使肺动脉显影，从而了解肺血管病变部位，明确病变性质，并根据病情选择合适栓塞材料进行治疗的一项检查。主要用于诊断及治疗以下疾病：
1.
肺动脉瘤及肺动静脉瘘，了解动脉瘤及瘘口大小及开口位置，应用弹簧圈及液体胶进行封堵动脉瘤或瘘口。2.
先天性肺动、静脉畸形，造影显示血管畸形大小及部位，运用弹簧圈及液体胶进行治疗。3.
急性肺栓塞：了解肺栓塞程度、栓塞部位，应用猪尾巴导管进行机械捣碎、注入溶栓药物及球囊扩张狭窄动脉，达到治疗目的。稍有医学常识的人都知道肺动静脉瘘属于一种先天性肺血管畸形，本身对人体的危害性极大。肺动静脉瘘可以理解为血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，简而言之也就是静脉与肺动脉未经肺泡就直接连接，而引起的短路现象。此病对患者身心危害极大，此种畸形 与各种静脉、肺动脉的直接连接有关。
肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病。文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症(haemagiectasis of the lung)，毛细血管扩张症伴肺动脉瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm)。另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症(Rendu-Osler-Weber病)。
这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接。常见者动脉1支、静脉2支。二者之间不存在毛细血管床。病变血管壁肌层发育不良，缺乏弹力纤维，又因肺动脉压力促使病变血管进行性扩张。肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲、扩张，动脉壁薄，静脉壁厚，瘤呈囊样扩大，瘤同分隔，可见血栓。病变可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某区内皮层减少，变性或钙化，为导致破裂的原因。另有右肺动脉与左房直接交通，为少见特殊类型。
病变分布于一侧或二侧肺，单个或多个，大小可在1mm或累及全肺，常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶。本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征(多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病)。
主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉，其分流量可达18～89%，以致动脉血氧饱和度下降。一般无通气障碍，pCO2正常。多数病例因低氧血症而致红细胞增多症，又因肺、体循环直接交通，易致细菌感染、脑脓肿等并发症。
表现
本病多见于青年，分流量小者可无症状，仅在肺部X线检查时发现。分流量大者可出现活动后呼吸急促、紫绀，但多在儿童期出现，偶见於新生儿。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。
分类
Ⅰ型多发性毛细血管扩张：为弥漫、多发性，由毛细血管末梢吻合形成，其短路分流量大。
Ⅱ型肺动脉瘤：由较近中枢的较大血管吻合形成，因压力因素呈瘤样扩张，短路分流量更大。
Ⅲ型肺动脉与左房交通：肺动脉显著扩大，短路分流量极大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺叶、支气管异常。
41、冠状静脉窦心律
快节奏的生活状态下，心血管疾病成为现代人高发的一种疾病。而心血管疼又普遍具有发病急，危害性大等特点。一般认为冠状静脉窦心律属于一种特殊的房室交接外逸博心律。那么冠状静脉窦心律具有哪些体征呢？通过心电图是否能够准确观察冠状静脉窦心律呢？让我们通过本篇一起了解下与冠状静脉窦心律有关的知识吧。
冠状窦就是冠状静脉进入右心房的入口处，如果冠状窦附近的组织自律性增高，连续3个以上的冠状窦性搏动，叫做冠状窦性心律(Coronary Sinuo rhythm)。
定义
冠状窦性心律被认为是分别起源于冠状窦和左房的房室交接处逸搏心律的特殊类型。其共同心电图特征为p波呈逆传型(Ⅱ、Ⅲ、aVF、p波倒置)，pR间期0.12s，心率40～50次/min。
症状
体征:
冠状窦性心律多见于正常人，呈短阵发作，当窦率加速时即转为窦性心律。临床意义同逸搏心律。有学者认为冠状窦性心律多见于永存左上腔静脉、下腔静脉缺如等体静脉畸形患者中。
心电图特点：
p波、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，p波、aVR直立(偶有低平或双相)，QRS波群时间正常(如未伴有心室内差异性传导或束支传导阻滞)，p-R间期0.12秒。这是由于冠状窦附近发出的冲动须经房室交接处到达心室，其路程较长，故p-R间期也正常。而交接处发出的冲动到达心室，所经路程较短，需要的时间也短，故p— R间期在0.12秒以内。如果交接处发出的冲动伴有前向性阻滞时，则p-R间期也可0.12秒，这时与冠状窦性心律区别就比较困难。
常见病因：
临床上冠状窦性心律常见于急性风湿热、洋地黄中毒、急性下壁心肌梗塞。
疾病鉴别：
冠状窦性心律还应注意与左房心律相鉴别，左房心律之p波、Ⅰ、V6倒置，而前后的p波、Ⅰ、V6是直立的。
【概述】
主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例。缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左、右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左、右心室分别与主动脉和肺动脉相通。如上述分隔不完善，按其位置高低，分别形成主-肺动脉隔缺损、恒存动脉干或高位室间隔缺损。
【诊断】
临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡，以及是否发生继发性肺动脉高压及其程度。由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀(而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身紫绀)。抗生素广泛应用以来，动脉内膜炎已少见。
体检时，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音，如已有明显的肺动脉高压，可仅闻及收缩期杂音。杂音一般较动脉导管未闭更响，且较表浅。同一部位可扪及震颤，肺动脉第2音亢进，或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham Steell杂音)。分流量较大时，常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。因脉压增宽，出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征，其程度较动脉导管未闭更明显。
心电图检查示左心室肥大或左、右心室均肥大。
胸部X线检查示心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。
超声显像检查示升主动脉与肺动脉之间有异常通道。
AO=主动脉pA=肺动脉LA=左心房
右心导管检查示肺总动脉血氧含量明显高于右心室，右心室和肺动脉压力一般均有某种程度的增高，如导管自肺总动脉进入升主动脉，更可确诊。
逆行主动脉造影示对比剂自主动脉根部直接进入肺总动脉，易确诊该症和与动脉导管未闭相
【概述】
风湿性单独三尖尖瓣狭窄极为少见。三尖瓣狭窄几乎都伴有二尖瓣和/或主动脉瓣病变，而且兼有三尖瓣关闭不全。作为风湿热的后遗症，病理变化和二尖瓣狭窄相似，即瓣膜纤维化增厚，边缘有赘生物生长，三个瓣膜相互粘连或融合，形成三角形狭窄瓣孔。病变也可延及腱索和乳头肌。但三尖瓣病变的程度和范围较二尖瓣为轻，瓣膜下融合很少见，且很少有钙质沉积。狭窄形成后，血流从右心房流入右心室时发生障碍，因而右心房扩大，压力升高。由于腔静脉回流受阻，静脉压长期升高，呈现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和四肢浮肿等征象。右心室则因血流量减少而萎缩。伴有二尖瓣病变时，右心室可肥厚。
【诊断】
单纯性三尖瓣狭窄病例尚不难诊断，但在联合瓣膜病变者，三尖瓣狭窄往往易被忽视，应保持警惕。必要时进行右心导管检查。个别可疑病例，在心内手术中，经手指探查右心房可明确诊断。
【治疗措施】
三尖瓣狭窄的治疗，原则上和二尖瓣狭窄相同，但闭式扩张分离术容易撕破瓣膜造成严重关闭不全，目前已不主张应用。
(一)三尖瓣交界切开术 适用于单纯交界融合、瓣膜组织良好的病例。经右心房切口，直视下用刀分别切开前瓣和隔瓣及后瓣和隔瓣的融合交界，使之分离成两个瓣叶。切开前瓣和后瓣的交界融合容易产生严重的关闭不全，故应慎重。
(二)三尖瓣替换术 适用于瓣膜严重毁损畸形或合饼关闭不全者。手术经右心房切口。切除瓣膜，放置缝线和置入人工瓣膜的步骤基本上与二尖瓣替换术相同。但应注意：①三尖瓣瓣环结构不够坚韧，穿缝瓣环的褥式缝线均需带垫片以防撕裂;②在隔瓣叶部位缝线不可穿过瓣环，以防损伤传导束;③鉴于三尖瓣容易发生术后血栓，而且瓣膜承受的压力较主动脉瓣和二尖瓣部位小，替换人工生物瓣较为合适。
【临床表现】
三尖瓣狭窄的主要症状是由胃肠道和肝脾郁血引起的，如肝区不适、食欲不振、消化不良和腹胀等。有时伴有乏力和四肢浮肿。单纯性三尖瓣狭窄，心肺病象多不明显，伴有二尖瓣狭窄的病人，也因右心室血流量减少，心肺症状较单纯性二尖瓣狭窄者为轻。
体格检查可见面颊轻度发绀和黄疸(慢性肝郁血引起)。颈静脉怒张，甚至有搏动。肝肿大，质较硬，有触痛，有时可扪到收缩期前搏动。有腹水者，腹部膨胀，有移动性浊音。心脏检查时，心浊音界向右侧扩大。三尖瓣区第1音亢进，第2音后可有开放拍击音。胸骨左缘第4肋间可闻收缩期前或舒张期滚筒样杂音，有时可触及震颤。深吸气时，由于胸腔负压增加，右心房血流量增多，杂音明显加强，可与二尖瓣狭窄相鉴别。
【辅助检查】
X线检查：后前位照片示右心缘下部向右扩大，上腔静脉阴影增宽。在单纯性三尖瓣狭窄，肺野清晰，且无肺动脉扩大或肺郁血。
心电图特点是p波增高，但无右心室肥厚现象。
超声心动图检查：三尖瓣的回声波与二尖瓣狭窄相似，三尖瓣狭窄病人，双峰曲线消失，EF段降速减慢，呈现墙垛样改变。舒张期隔瓣活动反常，右心房扩大;在右心室舒张末压上升时，AC期间延长。切面超声心动图显示三尖瓣瓣膜增厚，舒张期开放活动受限制。
右心导管检查显示右心房压力明显增高。右心房和右心室有显著的收缩期前或舒张期压力阶差，一般为0.5～1.1kpa(4～8mmHg)。
心血管造影检查：导管顶端置于右心房。右前斜位电影摄片可显示三尖瓣瓣叶增厚，活动减弱，造影剂于舒张期经狭窄瓣孔流入右心室，且右心房造影剂排空时间延长。
【鉴别诊断】
右心房粘液瘤，当肿瘤阻塞瓣孔时，亦可引起三尖瓣狭窄的临床表现，但病史短，病程进展迅速，超声心动图有独特的云雾状图像，可资鉴别。
饮食养生
运动养生
