肌萎缩性侧索硬化症
运动可以代替保健品，但所有的药物和保健品都不能代替运动。社会发展，人们越来越接受养生的理念，养生在于平日一点一滴的积累，而非一蹴而就！如何分辩关于中医养生话题的对错呢？以下是养生路上(ys630.com)小编为大家精心整理的“肌萎缩性侧索硬化症”，欢迎您阅读和收藏，并分享给身边的朋友！
肌萎缩性侧索硬化症不知道大家了解多少，知不知道这是什么样的疾病，这一疾病在临床上也称渐冻人症，是一种运动神经元的疾病，是一种慢性的病变，这一疾病在中年以上的患者中是很常见的，而且男性患者的比女性患者多，发病的过程都是很缓慢的，要能够及时的对症治疗。
我们对于肌萎缩性侧索硬化症应该都不了解吧，这一疾病的出现会表现为出现上肢周围性瘫痪的现象，吞咽困难，一般的患者都会情绪不稳，对平时的生活会有很大的影响，对于这一疾病应该做全面的检查。
临床表现
1.病史及症状
(1)40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。
(2)以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。
(3)球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。
(4)多无感觉障碍。
2.体检发现
颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。
治疗
无有效疗法，以对症为主。
1.呼吸困难者
吸氧，必要时辅助呼吸。
2.吞咽困难者
鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。
3.神经营养药物
胞二磷胆碱,肌生射液,三磷酸腺苷、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌注， 美络宁(三磷酸胞苷二钠肌注。
4.安坦或妙钠口服
可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。
5.并发症防治
防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染。
对于肌萎缩性侧索硬化症，大家应该都有了一些认识了，患有这一疾病表现出来的一些症状对我们平时的生活是有很多的影响的，患者会出现呼吸困难，吞咽困难的症状，在治疗的时候应该要能够很好的针对这样的症状治疗，防止一些并发症的出现。
Ys630.com相关知识
原发性侧索硬化症怎么办
1、原发性侧索硬化症怎么办
加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食。多吃热量值比较低的食物;宜吃低糖、低脂肪饮食;宜食维生素含量丰富的食物。使用足支架,保持适当的活动。忌食油腻食物;戒酒禁烟。
原发性侧索硬化选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元瘫痪,首发症状为双下胶对称的痉挛性无力,缓慢进展,逐渐波及上肢,出现四肢肌张力增高,腰反射亢进和病理征。无肌萎缩,不伴肌束颤动,感觉正常。
鼓励患者保持心情舒畅,有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。注意休息, 合理饮食,饮食宜清淡,加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食,忌辛辣刺激性食物。重点是对病人的护理,系统化的整体护理是保证治疗成功的重要因素。
2、原发性侧索硬化症的病因是什么
原发性侧索硬化(primary lateral sclerosis,pLS)是一种以皮质脊髓束受累为主的,以痉挛性截瘫而感觉正常为主要表现的运动神经元病。该病属于中医痿证范畴,乃由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。多见于31～60岁男性;起病隐袭,进展缓慢。极罕见,选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元功能缺损。
由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。如果出现假性球麻痹,则会出现相应症状,如吞咽困难,发音困难等。
3、原发性侧索硬化症如何鉴别诊断
3.1、脊髓空洞症:伴节段性感觉分离现象,脊髓空气造影显示脊髓对称性膨大。
3.2、脊髓肿瘤:常有根性疼痛或传导束性感觉障碍,常不对称,脑脊液检查蛋白含量增高,脊髓造影及MRI有助于鉴别。
原发性侧索硬化症的症状
1、痉挛性截瘫:首先症状表现为双下肢对称性僵硬、乏力,行走呈剪刀步态。进展缓慢,逐渐累及双侧上肢。四肢肌张力呈痉挛性增高,腱反射亢进,病理反射阳性,一般无肌肉萎缩和肌束颤动,感觉无障碍,括约肌功能不受累。一般肌张力增高,腱反射亢进,下肢较为明显,病理反射阳性。晚期可有小便失禁。无肌肉萎缩和肌束颤动。
2、客观感觉正常,无意识智能改变。中年或更晚起病;首发症状为双下肢对称的痉挛性无力,缓慢进展,渐波及双上肢,出现四肢肌张力增高、腱反射亢进及病理征,无肌萎缩,不伴束颤,感觉正常;皮质延髓束变性出现假性球麻痹,伴情绪不稳、强哭强笑;多为缓慢进行性病程,偶有长期生存报告。
原发性侧索硬化症的检查方法
1、神经电生理:肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播,有时可见束颤电位;小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加,大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。
2、肌肉活检:有助于诊断,但无特异性,早期为神经源性肌萎缩,晚期在光镜下与肌源性肌萎缩不易鉴别。
3、其他:血生化、CSF检查多无异常,肌酸磷酸激酶(CK)活性可轻度异常,MRI可显示部分病例受累脊髓和脑干萎缩变小。
4、辅助检查:脑脊液检查多正常。肌电图检查为神经原性损害。
一般来说，这个疾病是一种隐性遗传疾病。可能很多人并没有听说这个疾病的一些危害，但是这个疾病是存在于我们的生活当中，这个疾病对于人体的伤害是很大的。如果这个疾病发生在女性的身上，患病位置就有可能在子宫里面，不仅仅对生育造成一定的影响，而且还会危及健康。
这个疾病比较常见的症状其实在小时候就会出现了，比如说会出现发育迟缓的现象。目前这个疾病并没有什么比较有效的治疗方法，但是作为家人的一定要支持和鼓励患者。
症状
1、SMA-Ⅰ型亦称Werdnig-Hoffmann病。约1/3病例在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动。翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌萎缩，但常被皮下脂肪掩盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤。10%病例可有关节畸形或挛缩。本型预后差。约95%死于出生后18个月。
2、SMA-Ⅱ型发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与SMA-Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动发育迟缓，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。有1/3病例面肌受累。50%以上病例可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。
3、SMA-Ⅲ型又称Kugelberg-Welander病。一般于幼儿期至青春期起病，而多数于5岁前起病。起病隐袭，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩。早期大腿及髋部肌无力较显著，以致病孩行走呈鸭步，登梯困难，逐渐累及肩胛带及上肢肌群。脑神经支配的肌群通常未受累及，但可出现面肌、软腭肌无力。眼外肌正常。约1/4病例伴发腓肠肌假性肥大，此几乎均见于男性患者。半数患者早期可见肌束颤动。弓形足亦可见到。腱反射减弱或消失。感觉正常。本型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。本型血清CpK可有不同程度增高。EMG除呈神经源性改变外尚可与肌源性损害混杂存在，因此须注意与肌营养不良症鉴别。
4、SMA-Ⅳ型统称成年型SMA。发病年龄为15～60岁，多见于35岁左右。起病和进展均较隐袭，但亦有呈进行性加重或相对静止的病例报道。本型预后相对良好，行走能力常可保持终生。发病率小于0.5/10万。本型中约1/3病例呈常染色体显性遗传，表现为近端肌无力，进展速度稍快，约5年后丧失跑步能力。尚有常染色体隐性遗传类型，则一般表现更加良性病程。另一种类型为X-连锁隐性遗传，又称脊髓脑干型SMA(Kennedy病)，其发病年龄不等，但常于40岁前发病。早期表现痛性肌痉挛，可先于肌无力前数年出现。近端肌无力常从下肢开始，逐渐波及肩胛带肌、面肌及延髓支配诸肌。下面肌及舌肌可见束颤。数年后可出现吞咽困难及呐吃。约50%病例合并一些内分泌功能障碍，表现男性乳房女性化及原发性睾丸病变。
上面就是向大家介绍了关于脊髓性肌萎缩症的一些症状只是，相信大家看完之后对于这个疾病的症状会更加了解。面对一些疾病的时候，可能会显得很束手无措，但是一定要懂得坚持下去，还有用自己积极的态度去面对疾病。
腓骨肌萎缩症不知道大家对于这一疾病有没有了解，这样的疾病也叫遗传性的运动感觉上的神经病，发病的最明显的原因就是遗传因素引起的，临床上表现的症状就是肌无力，和萎缩，在疾病的初期会出现双脚没有力气，麻木，活动不灵敏，然后就开始出现了腓骨肌萎缩的症状。
对于腓骨肌萎缩症大家应该都不是很了解，和其他的一些常见的疾病相比，这一疾病是很少见的，有的时候即使出现了一些症状，我们也不知道是怎么回事，不能够及时的判断出，就不利于疾病的治疗。
腓骨肌萎缩症 - 临床表现
腓骨肌萎缩症腓骨肌萎缩症发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。
后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。
腓骨肌萎缩症 - 疾病诊断
腓骨肌萎缩症肌萎缩患者攀爬186米高1.多在青春期隐袭起病，男性多见且症状较重。
2.发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。
3.后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。
4.肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。
5.肌电图为神经源性合并肌原性改变，可有运动、感觉传导速度减慢。
6.家族成员中可有类似患者或弓形足者。
7.早期需排除脊肌萎缩症、远端型肌营养不良症和强直性肌营养不良症。
对于腓骨肌萎缩症这样的疾病，最重要的就是在发现身体出现了一些异常的症状的时候就要能够及时的去治疗，如果能够得到尽早的治疗，一些疾病也都能够很好的康复的，一般腓骨肌萎缩症都是因为遗传引起的，如果家人有患这样疾病的，一定要做好提前的预防。
现代社会，很多人对优生优育的意识都非常强，对于生一个健康宝宝的渴望也极其强烈。从备孕时，就开始服用叶酸、复合维生素等多种有益片剂。怀孕后，就会更加小心，定期做产检成为了孕期的一项例行之事。因为稍有疏忽，各种遗传性疾病在无意间就会侵扰人们的生活。
脊髓性肌萎缩作为一种遗传性疾病，近年来也受到了社会的重视。这种病不但摧残着新生儿的生命，也给家庭造成巨大的经济和精神负担。不过，令人欣慰的是，此病可以通过现代的高科技手段监测检查出来。
脊髓性肌萎缩
1概述
脊髓性肌萎缩(SMA)是常染色体隐性遗传病;其病理改变为脊髓前角细胞变性;临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的弛缓性麻痹和肌萎缩;智力发育正常,不伴感觉障碍，人群发病率1/6000～1/10000。
2临床表现
本病根据临床表现及发病时间可分为三型：
SMAⅠ型(严重婴儿型)：生后6个月内发病;严重者出生时已有明显症状，四肢无力，喂养困难，呼吸困难;始终无独坐能力，预后差，2岁前死亡。
SMAⅡ型(迟发婴儿型)：生后6～18个月发病;婴儿期吸吮、吞咽功能正常，无呼吸困难;可独坐，始终不能独立行走;可生存至10～20岁，多死于呼吸肌麻痹。
SMAⅢ型(少年型)：生后18个月发病;婴儿期正常，5～15岁出现缓慢加重的全身性肌无力,肢体近端重;在一定时期内有独立行走能力，可生存至中年，30岁后失去独站能力，多死于呼吸肌麻痹或全身衰竭。
脊髓性肌萎缩的危害性很大，不仅对个人造成危害，更是家庭和社会的重大负担。所以，为了规避这种危害性，一个家庭必须对孩子、家庭和社会负责，定期做好产前检查。
相信有很多人都有过类似的症状，那就是早晨起床之后，感觉自己咽部特别的干，想喝水，而且有时候还有痰，想咳却怎么也咳不出来。严重的时候甚至还会恶心、干呕，特别的难受。这时候就要注意了，这可能是萎缩性咽炎的症状。当然到底是什么病，那得去了医院检查之后才清楚。
说起萎缩性咽炎，也许大家会感觉很陌生，但是咽炎对于大家应该不算陌生，因为咽炎的发病率还是很高的，不少人都患有慢性或者急性咽炎。那么萎缩性咽炎是怎样的以及它的起病原因和治疗方法又是怎样的呢?
萎缩性咽炎常继发于萎缩性鼻炎，病因不明，临床上也很少见。主要病理变化为咽部腺体和黏膜萎缩。初起为黏液腺分泌减少，分泌物黏稠。继因黏膜下层为炎症所累，逐渐发生机化与收缩，压迫黏液腺及血管，妨碍腺体分泌及营养供给，致使黏膜层及黏膜下层萎缩变薄。其病情长且不易治愈。
萎缩性患者自觉咽部干燥，喝水解除不了干渴。有时咳出带臭味的干痂，口臭，易恶心。检查见咽腔较正常者宽大，黏膜干燥，菲薄，起皱或发亮。咽后壁覆有脓性干痂。严重者可影响咽鼓管功能，引起耳鸣或听力减退，病变蔓延至喉部，则有声嘶。
目前的治疗手段分为两种：
1.一般治疗
找出病因，治疗原发病。加强锻炼，提高身体素质，补充维生素类药物及组织营养药物，如肌注胎盘组织液。
2.局部治疗
咽部灌洗，超声雾化吸入。涂用2%碘甘油可促进腺体分泌并改善局部血循环，以减轻干燥感。涂药时，可用一根缠紧的长棉签，将药液涂布于咽后壁黏膜上。注意所蘸药液不宜太多太湿，以免药液滴入喉部，激起咳嗽。常服维生素A、B2、C、E，可促使黏膜上皮生长。
虽说萎缩性咽炎的起病原因不清楚，但是大多数都是由于生活习惯而引起的，有的则是因为生活环境引起的。所以我们在忙碌的同时一定要记得经常打扫卫生，可以的话定期对家里进行杀毒。还有就是不管再忙，都要保证三餐正常，和养成正常的作息时间，不要经常熬夜，也不要太长时间面对电脑。
随着生活时代的节奏的加快还有饮食的不规律，胃病是我们常见的一种消化道的疾病浅表萎缩性胃炎是慢性胃炎的最多最常见的一种类型，它主要是胃部产生的病变而使得腺体减少病变部位，在胃镜检查下胃粘膜有充血水肿的现象还有很多糜烂的症状，浅表萎缩性胃炎的最常见的症状主要是上腹部的疼痛，而很多患者对于浅表性萎缩性胃炎病不是很了解。
浅表萎缩性胃炎最常见的主要是以疼痛为主，而其他的症状主要是腹胀等引起的浅表性胃炎，一定要注意饮食上要有规律多吃一些维生素，饮食要合理的搭配同时要加强体育锻炼，可以进行了合理的用药下面我们就简单介绍一下儿浅表萎缩性胃炎的临床症状有哪些。
浅表萎缩性胃炎临床表现如下：
1、最常见症状是上腹疼痛，约占85%。浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。
2、腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。
3、嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。
4、反复出血也是浅表性胃炎的常见表现，出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。
5、恶心与呕吐：炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激，以及胃动力不足障碍、胃逆蠕动影响，出现恶心、呕吐。
6、便秘与腹泻：大多数患者有便秘症状，腹泻相对较少。
7、其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。
8、浅表萎缩性胃炎缺乏典型的阳性体征，体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。
浅表萎缩性胃炎的主要症状就是上腹疼，百分之八十的患者就会产生上腹疼痛，而且疼痛无规律，还会产生腹胀，嗳气儿反复出血也是浅表性胃炎的常见症状，主要是一种胃粘膜急性炎症的改变会发生出血的症状，还会发生恶心呕吐便秘与腹泻，很少的患者会出现食欲不振反酸恶心呕吐，所以体格检查时可以发现浅表性的胃炎一定要及时的去医院进行治疗，合理的用药遵循医生的医嘱从而很好的治疗。
相信很多人在平时经常会吃叶酸，也都知道叶酸比较适合给准备备孕的夫妻食用，因为叶酸能降低胚胎畸形，提高人体的疾病预防和遗传传播，叶酸除了可以调节这些，还能治疗胃炎，不过叶酸是否对萎缩性胃炎有帮助，关键还是要看患者在服用后是否有效，除了服用叶酸以外，还要结合其他的方法。
一、叶酸是什么？
是一种水溶性B族维生素，由米切尔（H.K.Mitchell，1941）从菠菜叶中提取纯化的，故而命名为叶酸。叶酸是合成人体核酸时所需的辅酶，叶酸不足，影响核酸合成，会影响正常细胞分裂与复制，从而导致人体出现各种问题。
研究证实，叶酸有促进骨髓中幼细胞成熟的作用，如果人类（或其他动物）缺乏叶酸，可引起巨红细胞性贫血以及白细胞减少症，还会导致身体无力、易怒、没胃口以及精神病症状。
二、叶酸能治疗胃炎吗？
萎缩性胃炎是一种常见的慢性胃病，主要病理变化是胃黏膜腺体不同程度的萎缩，或代之以肠黏膜上皮，称之为肠化。萎缩性胃炎保健。萎缩性胃炎症状轻重不一，但大多迁延日久，十分恼人。叶酸作为治疗萎缩性胃炎的用药，却又不少的认知误区，叶酸的摄入大多来源于蔬菜，属于维生素的一种，不能完全治疗萎缩性胃炎。
三、叶酸治疗胃炎的4个误区：
误区1：只要是萎缩性胃炎都可以服用叶酸
叶酸对萎缩性胃炎病人有治疗作用，轻度异型增生者也可用。但中度异型增生者则应审慎，须及时复查内镜和病理；一旦发现出现重度异型增生，则应尽快地在胃镜下切除黏膜组织或行外科手术治疗，以避免进一步恶化成为胃癌。此外，伴有疣状变化（一种慢性隆起性糜烂变化）者，叶酸的疗效比较差。
误区2：只用叶酸就可以治疗萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎发生时常常伴有诸如腹胀、早饱、嗳气、上腹痛或烧心等症状，叶酸显然不足以解决这些问题，应该配合应用促动力药、抑制或中和胃酸药物。当有幽门螺杆菌感染时，应该及时根除，不仅有利于症状的解除，而且除去了胃癌的发生诱因之一。也就是说，单用叶酸并不能解决萎缩性胃炎的诸多症状。单独大剂量用叶酸，还有可能导致维生素B12缺乏，因此临床上通常配合应用维生素B12。
误区3：叶酸可以无限制地高剂量服用
尽管叶酸是水溶性维生素，副作用很少，但长期大量服用的安全性尚待进一步观察。譬如，它可以影响锌的吸收，导致食欲不振。
误区4：叶酸可“治疗”胃癌
这是绝对错误的。叶酸只是对于由萎缩性胃炎发展而来的部分胃癌有预防作用，而绝对不是“治疗”胃癌。况且，一旦发现体内任何器官有发生肿瘤可能，无论良性、恶性均不可服用叶酸，因为叶酸有促进肿瘤细胞生长的可能。
在此，小编提醒，如遇到不明原因的消瘦，在未排除恶性肿瘤情况下，不要因为治疗萎缩性胃炎而口服叶酸。一定要在医生的指导下用药。
所谓动脉硬化症，是人体的血管因为某些沉积物，而导致的血管逐渐缩小，导致血液流通的速度逐渐变小。如果说动脉硬化症不进行处理的话，一旦血管发生堵塞，则很容易就会导致人中风的情况出现，也正是因为这样，对于中老年朋友来说，一定要注意了解动脉硬化症的相关知识。
动脉硬化症是因为人体逐渐衰老所形成的一种疾病，西医对于该病并没有什么确切的治疗方法，如果是想要治疗的话，最好的办法就是患者从日常饮食开始调理，改善动脉硬化症的症状。
【猪肉炒洋葱】
配方：洋葱150克，瘦猪肉50克。
制法：洋葱、猪肉均切丝。起油锅烧至八成热，放入猪肉丝翻炒，再入洋葱同炒片刻，调味稍炒即成。
功效：益气降脂。
用法：佐餐食用。
【红薯羹】
配方：红薯500克，蜂蜜1匙，糖腌桂花微量。
制法：红薯去皮，切成小厚片放入小锅内，加冷水适量，小火约煮半小时，由于红薯含有黏液蛋白和大量淀粉，煮后会自然成羹。再加蜂蜜1匙、糖桂花少许调味即成。
功效：补中活血，通便宽肠。
用法：作早餐或当点心吃。每日2次，酌时食用。
【银耳山楂羹】
配方：白木耳20克，山楂糕或山楂片40克，白糖1匙。
制法：白木耳浸泡发透洗净，山楂糕切成小方块。将白木耳同浸液倒入小砂锅内，用小火慢炖1小时，再加山楂糕和白糖，炖半小时，至木耳炖烂，汁糊成羹时离火。如白木耳未炖烂可延长时间。
功效：益气养肺，和血通脉。
用法：每日1次或2次，每次1小碗，当点心吃。或临睡前吃，2日吃完。
上述这些饮食，对于动脉硬化症都具有比较不错的调理效果，如果说您已经被诊断出患有动脉硬化症的话，不妨在平时多吃这些食物，对于调理您的身体具有非常不错的效果，另外您还可以每天食用醋泡花生，对于软化血管的效果也是很不错的。
结节性硬化症是一种染色体显性遗传的神经皮肤综合征，患上这种疾病对患者而言也会造成很大的伤害，因为它会累及到身体的其他器官，所以想要尽可能的降低影响，那么一定要注意积极的治疗，因为这种疾病是不可能自己自愈的，以下就是关于结节性硬化症的治疗应对措施。
1、
结节性硬化症，它是一种染色体显性遗传的神经皮肤综合征。这种疾病对患者的危害是非常大的，因为，它会导致患者的器官发育异常，而且会使身体其他的器官受累，比如说常见的就会出现脑部皮肤周围的神经肾脏手机病的影响而出现异常。2、
得了这种病一定要及时的进行治疗，虽然说目前的医学技术对于这种疾病的治疗效果还不是特别的好，很难从根本上彻底把这种疾病治愈，也没有办法确定这个病程的严重程度，但是如果及时治疗的话的确能够缓解病情的进一步恶化。也有很多的患者积极的进行治疗并且严密的监测，虽然疾病没有彻底治愈，但是寿命并没有受到影响，所以说积极治疗是非常重要的。3、
除了积极的配合医生进行治疗之外，患者在日常生活当中从生活方式以及饮食个人情绪方面也要多加注意，首先在饮食方面一定要以清淡为主，少吃，或者是不吃辛辣刺激性的食物，多吃一些蔬菜和水果，饮食，一定要记得合理搭配，注意营养的补充。4、
另外就是个人的情绪方面一定要控制好，千万不要因为得了这种疾病，整个人就郁郁寡欢，非常的消极其实这是不利于病情康复的，一定要积极乐观的面对疾病，尽量保持一份轻松而快乐的心情，这也是有利于病情康复的，还要注意适当的休息，同时也要适当的运动，因为只有运动，才能够提高自身的免疫力。脊肌萎缩症怎么办
1、脊肌萎缩症怎么办
根据起病年龄、病情进展速度,肌无力的程度,实验室检查,存活期等临床资料进行诊断和分型,肌电图失神经电位有定性诊断意义。
2、肌萎缩症可借助辅助检验
血清中肌细胞酶一般正常,神经传导速度正常或下降,肌电图可见失神经支配改变,插入电位延长,肌松弛时有肌纤电位、正锐波、肌收缩时无随意运动电位,肌活检可见成片的萎缩肌纤维与正常或肥大的纤维同时存在,脑脊液正常。
3、脊肌萎缩症目前尚无治疗本病的特效方法
支持和对症治疗是本病的主要疗法。应加强营养,注意提高机体抵抗力,积极预防呼吸道感染。可配合理疗、针灸、按摩以及被动运动等方法,进行运动功能锻炼并防止肢体挛缩。近年来,国外曾有应用神经干细胞治疗SMA 的动物实验报道,根据他们的观察结果表明,移植的干细胞可移行至受损的神经元区域,部分已分化为神经元。
4、脊肌萎缩症的药物治疗
力鲁唑可能通过减少中枢神经系统内谷氨酸释放,减低兴奋毒性作用,推迟ALS患者发生呼吸功能障碍时间及延长存活期,但不能改善运动功能和肌力。适用于请、中症患者,但价格较昂贵。成人剂量50mg口服,2次/d。副作用有乏力、恶心、体重减轻和转氨酶增高等。
维生素E可能对ALS患者有益,许多患者经验性使用维生素E治疗。各种神经生长因子治疗试验正在进行中,干细胞治疗ALS实验和临床研究处于探索阶段。
脊肌萎缩症的原因
现代临床指出:肌肉萎缩症的的病因主要有两种,一种是因为不运动或很少运动,导致肌肉很少收缩,则退化;另一种是因为营养不良,导致肌组织蛋白被分解,引起萎缩。
引起第一种的原因主要有两种,一种是受伤后卧床,肌肉长时间休息,没有适量的收缩运动导致;另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。
引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足,引起萎缩。
根据中医理论,本病的发生,大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本,脾肾肝亏、气血不足。初病在脾,进而损及肝肾,每因六淫、劳倦、情志而诱发。中医认为:脾为后天之本,气血化生之源,营养五脏六腑、肌肉筋骨,且脾主肌肉,脾胃虚弱,则气血生化不足,肌肉无以营养而发病;肾为先天之本,主藏精、主骨生髓,先天禀赋不足,精亏血少不能营养肌肉筋骨,逐渐出现肌肉无力、萎缩;肝藏血,主筋,主一身运动,且“肝肾同源”。因此,我们主张:脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在。
脊肌萎缩症的主要变型
Ⅰ型脊肌萎缩症:在胎儿中已存在或在出生后2～4个月出现症状。大多数患病婴儿在出生时就有肌张力过低的表现;在6个月龄期前,所有患病婴儿都已表现出明显的运动功能发育的延缓。95%的病孩在1岁前后死亡,没有病例能存活超过4岁的,通常都是死于呼吸衰竭。
Ⅱ型(中间型)脊肌萎缩症:患儿大多数是在6～12个月期间出现症状,在2岁以前所有病例都已有明显症状。不到25%的病例能学会坐,但没有能走或能爬的。所有患儿都显出肌张力过低,伴松弛性肌肉无力,腱反射消失与肌肉束颤,后者在幼儿中不容易察觉医学|教育网整理。可有吞咽困难。患儿往往因呼吸道并发症在早年夭折,但也有病情进展自发停顿的,使患儿处于永久性非进展性的无力状态中。
Ⅲ型脊肌萎缩症:在2～30岁期间发病。病理变化及遗传方式与前两种变型相似,但病情进展较为缓慢,预期寿命也较长。腿部的无力与肌萎缩最为显着,以股四头肌与髋关节屈肌最早出现症状。较后可累及臂部。无力现象往往从近端向远端扩展。某些家族性病例可能是继发于特殊的酶的缺陷(例如氨基己糖苷酯酶缺乏)。
Ⅳ型脊肌萎缩症:遗传方式不定(常染色体隐性,常染色体显性,性联),成年期发病(年龄30～60岁),病情进展缓慢。可能无法将其与肌萎缩性侧索硬化症的下运动神经元型病例作鉴别。
萎缩性胃炎是让人们最担心的问题，因为萎缩性胃炎会导致肠胃一点点的萎缩，最后引发癌变，这个过程非常的可怕，所以在平时一定要多加关注，可是当人们在关注萎缩性胃炎的时候，还会出现萎缩性胃炎异性增生，这是一种很大的问题，需要特别小心，并且做好相关的预防工作。
萎缩性胃炎患者最担心的是什么？
就是癌变。其实大可不必。一是萎缩性胃炎真正癌变的只有1%左右。二是就是发生癌变也需要一个过程，而在这一过程中我们可以做很多事去预防和治疗。但尽管我一直这样去解释，当有些萎缩性胃炎患者，发现胃粘膜“不典型增生”时，还是非常紧张、不知所措。
那什么是“不典型增生”？这是一个病理学概念。主要表现为上皮细胞出现了不同的改变失去了正常的组织结构，一般情况下慢性萎缩性胃炎的不典型性增生经常被认为是向恶性转变转变的一个中间过程，其实很多不典型增生是因为慢性炎症引起的、一过性修复性增生，经过治疗可以消失。
通常萎缩性胃炎引起的组织病理方面的“增生”，有几种情况：不典型增生、异形增生、上皮内瘤变。很多人认为概念差不多，都是“癌前病变”。其实这些病理医生眼里的概念还是有区别的。不典型增生，说明上皮细胞增生形态不典型；异型增生主要发生在肠化的基础上，也有一部分发生于胃小凹上皮等处。按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级，即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变；中度是指异型化较为明显，接近胃癌的“临界性病变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。上皮内瘤变可以看着异形增生的同义词，但是异型增生侧重于形态学改变，上皮内瘤变更强调肿瘤演进的过程。上皮内瘤变的范围比异型增生更广泛。异型增生通常分为轻、中、重三级。上皮内瘤变分为 低级别上皮内瘤变，指上皮结构和细胞学异常限于上皮的下半部，相当于轻度和中度异型增生。 高级别上皮内瘤变，指上皮结构和细胞学异常扩展到上皮的上半部，乃至全层，相当于重度异型增生和原位癌。
皮肤是我们人体之中最大的一个器官，它的作用是非常大的，这点想必大家都是清楚的。但是在生活里，我们难免会受到一些皮肤疾病的影响，比如说系统性硬化征。可能很多人对这个名字很陌生，诚然，系统性硬化征的患者是不多。但是得了系统性硬化征之后，如果不及时治疗，那么也是会危及生命的。那么，下面我们就先来了解一下有关系统性硬化征的病因吧。
目前，系统性硬化症的确切病因尚不清楚，但是，研究表明其发病可能与遗传及环境因素有关。
1.遗传因素
尽管系统性硬化症不是按经典孟德尔规律遗传，但遗传因素依然是目前为止发现的最大危险因素。
2.环境因素
包括药物如博来霉素等可诱发纤维化，使用博来霉素诱发小鼠发生皮肤硬化充分证明其致病性。此外病毒感染等如巨细胞病毒、EB病毒等均被怀疑与系统性硬化症发病有关。
近年来，幽门螺杆菌在系统性硬化症发病中的作用备受关注，研究表明，系统性硬化症患者血清中幽门螺杆菌抗体阳性率高于常人，提示幽门螺杆菌可能参与系统性硬化症发病。
3.化学物品
如聚氯乙烯、有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂等也被怀疑可能参与系统性硬化症发病。
分类
根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：
1.弥漫性硬皮病
除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。
2.局限性硬皮病
皮肤增厚限于肘（膝）的远端，但可累及面部和颈部。
3.无皮肤硬化的硬皮病
临床无皮肤增厚表现。但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。
4.重叠综合征
上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和（或）皮肌炎同时出现。
5.未分化结缔组织病
雷诺现象伴系统性硬化症的临床和（或）血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增厚和内脏异常。
其中，CREST综合征是指钙化、雷诺现象、食管运动障碍、硬指和毛细血管扩张。
临床表现
1.早期症状
系统性硬化症最多见的初期表现是雷诺现象和肢端、面部肿胀，并有手指皮肤逐渐增厚。部分病例首发症状为雷诺现象，雷诺现象可先于硬皮病的其他症状（手指肿胀、关节炎、内脏受累）1～2年或与其他症状同时发生。胃肠道功能紊乱（胃烧灼感和吞咽困难）或呼吸系统症状等偶尔也是本病的首发表现。患者起病前可有不规则发热、食欲减退和体重下降等[3]。
2.皮肤
几乎所有病例皮肤硬化都从手开始。手指、手背发亮、紧绷，手指褶皱消失，汗毛稀疏，继而面部和颈部受累。患者上胸部和肩部有紧绷感。颈前可出现横向厚条纹，仰头时，患者会感到颈部皮肤紧绷，其他疾病很少有这种现象。面部皮肤受累可表现为典型的硬皮病面容，表现为：面具脸；口周出现放射性条纹，口唇变薄，鼻端变尖，张口受限。受累皮肤可有色素沉着或色素脱失。皮肤病变可局限在手指（趾）和面部，或向心性扩展，累及上臂、肩、前胸、背、腹和腿。有的可在几个月内累及全身皮肤，有的在数年内逐渐进展，有些呈间歇性进展。临床上皮肤病变可分为水肿期、硬化期和萎缩期，水肿期皮肤呈非可凹性肿胀，触之有坚韧感；硬化期皮肤呈蜡样光泽，紧贴于皮下组织，不易捏起；萎缩期浅表真皮变薄变脆，表皮松弛。
由上文可知，系统性硬化征的病因是多方面的。也就是说，我们患上系统性硬化征之后，最好是能够找到我们自己患病的原因，只有这样，我们才能够得到最有效的治疗。不然的话，等到我们的皮肤硬化、血管缺少血液，一切都已经晚了，切记。
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