胰高血糖素促进胰岛素分泌
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胰高血糖素，也叫做胰增血糖素，或者是抗胰岛素，这种激素能够增加血糖的作用。它和胰岛素的功效正好是相反的，胰高血糖素能够促进分泌代谢的激素，它能够促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显的升高，在平时的治疗过程当中，也经常用于一些治疗，能够促进脂肪的分解和脂肪酸的氧化。
基本信息
于1953年，被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点，C末端苏氨酸为终点的29个氨基酸残基组成的一条单链肽（分子量约为3500），分子内不具有S-S键，在这一点上，完全不同于胰岛素。
该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，将腺苷酸环化酶活化，环式AMp成为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解。
主要作用
与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMp-pK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。
糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。
另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp含量增加，心肌收缩增强。
主要用途
胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很强，使血糖明显升高；促进脂肪分解和脂肪酸氧化；加速氨基酸进入肝细胞，为糖异生提供原料。
血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。血糖降低，胰高血糖素分泌增多，反之则减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁分泌方式，直接作用于邻近A细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。
ys630.coM延伸阅读
胰岛素是身体重要的激素之一，如果出现胰岛素分泌缺陷的症状，我们应该要及时补充胰岛素，不然会导致低血糖的发生，因为胰岛素是控制血糖的主要激素，是由胰岛细胞分泌的，一般在饭后胰岛素的分泌量会增加。对于胰岛素分泌缺陷的情况，我们应该要检查胰岛细胞的分泌情况。
胰岛素是由人体胰腺胰岛的B细胞分泌的，胰岛B细胞先天性或后天性的功能障碍，均可导致胰岛素分泌不足，从而引发糖尿病。
糖尿病分为1型和2型。1型糖尿病是胰岛B细胞由于先天缺陷不能分泌胰岛素，所以这类患者需要终生应用人工胰岛素治疗。2型糖尿病，也就是我们通常所说的糖尿病，当病情进展到一定程度，胰岛B细胞因各种原因受损，分泌胰岛素的能力就会下降，这时就需要外源性地应用胰岛素，一方面补充体内分泌的不足，控制血糖，另一方面也可以使受损的胰岛B细胞有机会进行自我修复，因此有些病人在应用胰岛素一段时间后，会发现所需的量越来越少，甚至有可能停用胰岛素，单服药物治疗，这就是自身胰岛B细胞功能有所恢复的表现，当然究竟能恢复到什么程度，个体间是不同的，同当初受损的严重程度也有关。
如何评估胰岛素分泌缺陷?
1、
血糖水平是反映胰岛素分泌和作用最简捷可靠的指标。任何血糖升高都意味着胰岛素缺乏，即β细胞功能受损。所以，血糖水平是β细胞功能最直接的反映，但并非血糖水平相同的人β细胞功能都一样，这是因为血糖水平受胰岛素分泌能力及机体胰岛素敏感性双重影响。2、
血浆胰岛素水平是反映β细胞功能的又一重要指标，但有时也存在问题，其原因也是由于胰岛素分泌受“双重负荷”-糖负荷和胰岛素抵抗的影响。3、
第一时项胰岛素分泌异常的判定： 静脉给予最大刺激量的精氨酸(5g)，测定2、4 及6分钟时血浆胰岛素，快速胰岛素分泌，即2~ 6分钟胰岛素均值与空腹胰岛素的差值被认为是β细胞功能。小于24.95 mu/l判断为胰岛素分泌功能缺陷。目前主要用于科研研究。总之β细胞功能评估比胰岛素敏感性评估干扰因素更多、更困难，尚无金标准。现有评估方法各有优缺点，仅适用于评估特定人群，使用时应扬长避短，临床评估宜“粗”不宜“细”。胰岛素敏感性及β细胞功能评估方法仍在不断探索中。
胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。
结构
不同种族动物(人、牛、羊、猪等)的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(InsulinHuman)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
性质
化学本质：蛋白质
分子式：C257H383N65O77S6
分子量：5807.69
性状：白色或类白色的结晶粉末
熔点：233℃(分解)
比旋度：-648(C=2,0.003mol/LNaOH)
溶解性：在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶;在矿酸(无机酸)或氢氧化碱溶液中易溶
酸碱性：两性，等电点pI5.35-5.45
胰岛素的存放方法:
胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和大于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
来源
胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的;若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链胰岛素原(proinsulin)。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5-15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15U/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。体内胰岛素的生物合成速度主要受以下因素影响：
(一)血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降;延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
(二)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
(三)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
(四)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
作用
〖药理作用〗
治疗糖尿病、消耗性疾病。
〖生理作用〗
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
(一) 调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高;若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿;同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖),亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
(1)促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
(2)通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMp水平、升高cGMp浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
(3)通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
(4)通过抑制pEp羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
(5)抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
(二)调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患;与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
(三)调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
(四)其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATp)的合成。
(五)胰岛素如何混用
由于短效胰岛素、NpH这两种胰岛素可以混合使用，从而缩减了注射次数。
早晨注射短效胰岛素可以控制早餐后血糖，后一部分药效参与满足基础胰岛素需求。
由于NpH作用时间较长，峰值时间达4～10小时，因此可以覆盖基础阶段和午餐。通常在晚餐时间第二次注射短效和NpH胰岛素。
和早晨一样，短效胰岛素用以覆盖晚餐，NpH胰岛素用来维持夜间基础胰岛素水平。
胰岛素分类
胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的;若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。
胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15U/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
影响胰岛素分泌的因素
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降;延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。而深海胰岛复活组合实为一种改善改善胰岛功能，辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。
(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMp水平、升高cGMp浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。（4）通过抑制pEp羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
注射过量的不良反应
如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适。
颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。
胰高血糖素是人体体内的一种激素，也叫抗胰岛素、胰岛素B，对于人体健康而言，有着重要的意义。因为胰高血糖素可以促进分解代谢，使血糖升高，防止人体出现低血糖。此外，胰高血糖素还能促进脂肪分解，加强脂肪酸氧化，增强心肌收缩。下面，就为大家具体介绍胰高血糖素的作用。
简要概述
胰高血糖素(glucagon)亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。于1953年，被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点，C末端苏氨酸为终点的29个氨基酸残基组成的一条单链肽(分子量约为3500)，分子内不具有S-S键，在这一点上，完全不同于胰岛素。该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，将腺苷酸环化酶活化，环式AMp成为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解。
组织结构
人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50~100ng/L，在血浆中的半衰期为5~10min，主要在肝灭活，肾也有降解作用。
主要作用
与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMp-pK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。
另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp含量增加，心肌收缩增强。
胰岛素是我们人体中的重要的激素，它维持着人体正常的运行工作。一般出现糖尿病的患者的胰岛素都是除了问题的，所以治疗胰岛素是治疗糖尿病的直接方法。可能这方面的知识大家并没有过多的了解，但是如果有机会学习一些的话，还是对自己有些许的帮助的，至少也是一种保护的方式。
胰岛素治疗也是可以分为多种的，简单的概括有补充治疗、替代治疗还有强化治疗。根据不同的人来使用不同的方式来进行治疗。这个是大家都应该要了解到的。
糖尿病胰岛素治疗糖尿病胰岛素治疗：临床包括补充治疗、替代治疗和强化治疗。对急性并发症、病人某些应激情况，采用小剂量胰岛素持续静脉点滴。血糖13.9mmol/L用生理盐水500ml加普通胰岛素20单位静滴，平均每小时6。当血糖降至13.9mmol/L时改用5%糖或糖盐水静滴，每克糖用1/3单位胰岛素。当病情稳定、酮体转阴、血糖11.1mmol/L时可改皮下注射或原有治疗。
1.型糖尿病开始胰岛素治疗剂量0.5~1/公斤体重。每3~4天调整2~4，直到满意的血糖控制。可采取基础加餐前加强治疗，即三餐前分别注射速效胰岛素、睡前注射中效胰岛素(一日总量大致分30%、20%、20%、30%)。
也可采用预混胰岛素注射，早餐前30分钟用诺和灵30R或50R全天量2/3，晚餐前30分钟用诺和灵30R或50R全天量1/3，皮下注射。糖尿病胰岛素注射剂量可按公斤体重、生理需要和空腹血糖估算。每日生理需要量40~48，其中大概一半为基础分泌量。
2.型糖尿病口服降糖药物治疗如果不能较好地控制血糖则需使用胰岛素。可采取补充和替代治疗。
补充治疗：继续口服降糖药。于早餐前或晚餐前加用0.1-0.2/kg体重的中效胰岛素或预混胰岛素。据测血糖结果，每3-4天增减2-4。
替代治疗：服用口服药。于早餐前或晚餐前注射0.2/公斤体重的低精蛋白锌胰岛素或诺和灵N或预混胰岛素，每3-4天增减2-4。如果每日总量30，则分早2/3、晚1/3皮下注射。餐后血糖过高于餐前加用速效胰岛素。开始用动物胰岛素的患者转用人胰岛素应减量10-30%。
上面就是向大家介绍了关于胰岛素治疗的一些知识，相信大家看完之后对于这方面的了解会更加多了。大家要知道胰岛素对我们的重要性，这样就会市场会关注个了解这方面的知识。我们在生活中如果发现身体有什么不适的话，应该及时的进行检查治疗。
对于患有糖尿病的人来说，如果是想要保住姓名，就不得不注射一种叫做胰岛素的药物，该药物虽然对于糖尿病患者来说，有着保命的功效，但是如果是一直依赖胰岛素来控制血糖的话，对于人体也是有一定的副作用存在的，而且长时间注射胰岛素，也很容易会导致依赖性。
注射胰岛素是现如今最常见的控制糖尿病患者血糖的一种方法，该方法效果也确实是值得信赖的，不过胰岛素给人体带来的副作用，却让很多糖尿病患者依然受了不少苦。具体注射胰岛素的副作用有：
疼痛：
注射胰岛素的疼痛感非常轻微!由于胰岛素针比其他注射针细小得多，因此一般在正常情况下，其疼痛感也比其他药物注射或疫苗接种轻微得多。假如出现疼痛特别明显的情况，有可能是进针时碰到皮下神经所致。低血糖：
应用胰岛素治疗的糖尿病患者出现低血糖是很常见的，尤其在餐前和夜间，但2型糖尿病患者胰岛素治疗导致的低血糖常比较轻，危害性较小，多数通过两餐间或睡前加餐可预防或避免。脂肪垫：
脂肪垫的形成，是由于长期在相同部位注射，胰岛素刺激皮下脂肪增生而形成的。这种脂肪垫的存在，会影响局部胰岛素的吸收。体重增加：
不少2型糖尿病患者连续使用胰岛素一段时间后，随着血糖得到控制，同时发现自己的体重常有所增加。局部瘀青：
某些患者朋友在注射胰岛素后发现，注射部位局部皮肤会出现瘀青。其实这不止会在胰岛素注射后出现，其他药物注射也可能出现这一现象。原来，注射后局部瘀青并不是由药物或胰岛素引起的，而是与注射时导致的毛细血管损伤有关。上述这些都是长时间注射胰岛素而导致的副作用，因此对于早期的糖尿病患者，如果是想要控制血糖的话，最好的方法是从饮食和生活细节开始着手，没有到一定的地步，并不建议您注射胰岛素来控制血糖，希望您可以明白这点。
饮食养生
运动养生
