感染性休克的抢救原则
“笑一笑，十年少，笑口常开，健康常在。愁一愁，白了头，天天发愁，添病减寿。”养生也日渐被很多人提到了生活中的重要位置，健康离不开养生，积极的心理离不开养生。您是否正在关注中医养生呢？请您阅读养生路上(ys630.com)小编辑为您编辑整理的《感染性休克的抢救原则》，希望能为您提供更多的参考。
感染性休克是一种比较严重的病症表现，如果治疗不及时，对于患者的生命安全造成极大的威胁，出现感染性休克的时候，应该及时进行抢救，应该快速的输血，快速的补充身体的电解质，要及时的控制感染，可以根据具体的病菌采用对应的抗生素来进行治疗，要纠正患者出现的酸碱失衡的情况。
1.补充血容量
首先快速输入等渗盐溶液或平衡盐溶液，再补充适量的胶体液，如血浆、全血等。补液期间应监测CVp,作为调整输液种类和速度的依据。
2.控制感染
尽早处理原发灶。对未确定病原菌者，可依据临床判断联合使用广谱抗生素，在根据药物敏感试验结果调整为敏感而较窄谱的抗生素。
3.纠正酸碱失衡
感染性休克的病人，常有不同程度的酸中毒，应予纠正。轻度酸中毒，在补充血容量后即可缓解。严重酸中毒者，需经静脉输入5%碳酸氢钠200ml，再根据血气分析结果补充用量。
4.应用血管活性药物
经补充血容量休克未见好转时，可考虑使用血管扩张剂；也可联合使用α受体和β受体兴奋剂，如多巴胺加间羟胺，以增强心肌收缩力、改善组织灌流。毒血症时，心功能受到一定损害而表现为心功能不全，可给予毛花苷C、多巴酚丁胺等。
5.应用皮质激素
糖皮质激素能抑制体内多种炎性介质的释放、稳定溶酶体膜、减轻细胞损害，缓解SIRS。临床常用氢化可的松、地塞米松或甲基泼尼松龙缓慢静脉注射。应用时注意早期、足量，至多用48小时，否则有发生应激性溃疡和免疫抑制等并发症的可能。
6.其他治疗
营养支持，处理DIC和重要器官功能不全。
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感染性休克是一种比较严重的病症表现，出现这种病症的时候，对于健康的影响也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比较高的，引起感染性休克的原因比较多，会导致患者出现多脏器的衰竭的情况，如果不能及时的进行治疗，可能就会导致患者出现死亡的情况发生。
感染性休克死亡率高不高
在常见导致休克的原因当中，感染性休克是一种，对于这种疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么样呢?
感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。一旦患者病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相当大的。但是在过去的 20 年里，随着医学的发展，重症感染患者的绝对死亡率从已经从 35.0% 下降到了 18.4%。
发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。
感染性休克治疗
严重感染性休克早期，往往需要大容量的液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时， 往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压 65 mmHg ，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。
重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。
在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压素后，往往可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。
了解感染性休克死亡率才可以阻止这种疾病对健康的损害，对待这个问题相信有了以上内容也已经清楚了吧，那么在病症发生的时候一定要要引起重视。
感染性休克是一种临床急症，在美国，每年约有超过230000例病人发生感染性休克。那么感染性休克一般的诊断标准有哪些呢？
感染性休克诊断的血液动力学监测
血流动力学监测装置可明确感染性休克的主要生理表现。这些监测设备的临床作用在于设备本身、与设备相关的算法以及算法衍生的静态/动态目标。同样的，关于这些设备的临床作用缺乏共识，并且存在大量争论。
有创血液动力学监测
数十年前，休克病人的标准治疗包括了肺动脉导管(pAC)或持续性中心静脉氧饱和度(ScvO2)导管这类有创监测设备。pAC能估计心输出量和测量混合静脉血氧饱和度，结合其它参数，以便找出休克的病因，并且潜在地影响病人的预后。2013年，一项包括2923个综合ICU病人的(休克病人的比例未报道)Cochrane综述发现，应用pAC与不应用pAC的病人间病死率没有差异。一项在774例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人中进行的液体及导管治疗试验(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析证实，在40%的休克病人中，pAC增加了住院费用，但并未带来病死率的改变。持续ScvO2监测导管可以替代pAC，但在一项近期有关验证脓毒症休克复苏的RCT中，未显示出比乳酸清除率更高的优势(表2)。目前一致推荐，不常规在休克病人的治疗中置入pAC，并推荐仅在少数合并右室功能不全或者严重ARDS的病例中应用。在过去15年期间，美国pAC的使用明显降低。
无创血液动力学监测
应用微创或无创技术，如动脉脉搏轮廓分析或目标导向心脏超声技术能进一步阐明休克的生理学状态。校正的脉搏轮廓分析设备提供持续的心输出量测量、逐搏心搏量、脉压变异，以及其它参数。在一项研究中，来自31个ICU中的388例血流动力学不稳定的病人被随机分组至24小时微创血流动力学监测组和常规监测组。无监测设备相关的治疗方案，干预组在6h内血流动力学不稳定的逆转率或病死率与对照组均无差异。两个小型随机试验也发现，与其它策略相比，脉搏轮廓分析法指导的治疗策略未能改善28天病死率和休克逆转的时间。现有研究正在验证，对脓毒症休克进行无创每搏变异度监测指导液体复苏的效果。一篇近期系统综述确实发现，在经历高危手术的病人中应用脉搏轮廓分析法优化血流动力学可使病人获益。在手术室以外对休克的病人使用脉搏轮廓法分析法受到一定限制，因为此方法需要控制通气、满意的动脉压力波形以及无心律失常存在。
目标化超声能帮助在未分型的病人中明确中心血流动力学状态和休克的病因。它能揭示右心和左心心腔大小及收缩力、心包积液、下腔静脉管腔直径及提示低血容量的下腔静脉塌陷能力，还有其它一些特征。本文出版之时，我们的检索发现，并无有力的RCTs显示目标化超声能够改变脓毒症休克病人的病人相关预后指标。然而，近期指南和共识意见均推荐，在血流动力学不稳定的脓毒症休克病人中，目标化超声技术是初始评估的最佳临床工具(表2)。
组织损伤标志物
局部组织损伤的全身性标志物包括血乳酸水平，碱剩余，通过近红外光谱仪测得的组织氧饱和度或各种微循环变化等，可提示机体存在休克。这些检查不仅可以使休克的临床诊断精细化，也可以作为休克优化和稳定阶段的观察指标(表2)。目前，乳酸并未纳入2001年ESICM/SCCM(危重病医学会)关于脓毒症休克定义的共识意见中，但在2014年的ESICM循环休克的专家共识中被提出。尽管连续的血乳酸测定已经在实践中得到广泛应用，但它诊断休克的具体阈值及其在监测中的作用仍不清楚。在一项4个ICU进行的非盲随机临床试验中，除根据指南进行复苏外，还检验了一个以每2小时乳酸水平降低20%为目标的方案，结果发现只有次要结果(ICU住院时间)显著减少，但入组休克病人过少(19%)。在我们综述期间，尚无包含以病人为中心的预后指标的临床试验进行评价近红外光谱仪或组织氧饱和度在脓毒症休克诊断或管理方面的应用。
不确定的领域
从生物学角度看，有关休克的定义或临界点都不完善，而指南、质量改进及实验的登记都应该有一个平衡了敏感性和特异性(Box)的统一定义。并非所有休克患者都有典型的临床表现，但不典型的表现可能与前者同样重要。例如，血压正常且血乳酸升高的患者预后可能与典型的休克患者相似，但高乳酸血症既可能由低氧引起微循环灌注不足，或炎症反应引起糖分解代谢加速所致，也可能是由乳酸清除障碍所致。休克的宿主反应也很复杂，在局部及全身层面既包括促炎反应，也包括抗炎反应。尽管这些都没有被广泛接受，但可以通过生物学表型进一步明确。一些候选方法包括免疫表型，全基因组表达拼图，或临床-代谢物组学方案。第三，有关休克定义的一个共识是，它需要贯穿治疗的不同阶段(例如，从院前到急诊室到ICU)。由于各个机构在主要的实验中采用的乳酸及休克标准不同，导致了优化治疗的不确定性。
休克是人体严重过敏常导致的严重症状之一，休克的对健康的威胁非常大，甚至会威胁我们的生命。正常情况下，我们并不能完全清楚的了解我们身体的过敏源，所以常常会遇到突发性的过敏，轻则发烧全身红肿，重则可能引起休克，这时学会应对过敏性休克的方法就显得尤为重要了。
过敏性休克的急救措施：
1、皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。
2、脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。
3、休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。
4、使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。
5、如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。
6、简单急救后就应立刻送往医院急救。
休克症状发生一般比较突然且没有任何征兆，这时我们可以参考上述的方法进行简单的急救，说不定能拯救你的家人或是朋友的性命。但是千万别因为患者复苏就掉以轻心，还是应该及时送往医院有医生进行详细的检查，确保万无一失。
我们的生活中大家可能都有得各种不同的病，对于一些病症的急救方法我们只有了解清楚了才能在生活中很好的保护自己的健康。比如说失血性休克有了这样的症状我们该怎么去急救呢？接下来小编，大家介绍一下失血性休克这一种疾病的急救方法。
可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则
出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。
1．迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血；若检查红细胞压积在30％以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30％。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0．2～0．4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。
2．止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。
3．补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施
看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧！那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
生活中很多的朋友都是一些过敏性的体质对一些药物过敏，进行治疗的时候，大家就要特别小心。比如说我们在用药的过程中青霉素就有很多的朋友过敏，那么如果有了这样的青霉素过敏，休克症状我们该怎么去急救接下来小编就为大家详细的说说吧！
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。
②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5% 葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。
③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
看了上面的介绍，您对青霉素过敏，导致休克的一些急救方法都了解清楚了吧！掌握了这些健康知识大家也在生活中，可以紧急备用万一有了这样情况的发生我们就能及时进行救治了。
【概述】
大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
【诊断】
在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。
当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pCboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用)，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞;另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
而TXA2也有强烈的缩血管作用。
还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少;因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速;神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量;另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内)，可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。
(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低)，毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成)，而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩)，毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞;④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢;动脉压明显降低，脉压小，脉细速;心脑因血液供给不足，ATp生成减少，而表现为心收缩力减弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下：
(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重(详后)，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
【临床表现】
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
【预防】
1.积极防治感染。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
创伤性休克，从名字就可以看出，是因为身体受到了暴力作用，发生了机体损伤，并导致休克的症状。跟失血性休克相比，此种休克因涉及到伤情、心理等多种病因，情况将更加复杂。下面，我们就一起了解一下，有关创伤性休克的相关知识。
病因
创伤性休克的常见病因分为四类：交通事故伤;机器损伤;坠落伤;其他伤。造成以上四类创伤的主要因素为外伤。
临床表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
如何急救
维持生命体征的稳定
抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。
体位安置
对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。
开放气道，加强呼吸道护理
对严重创伤的病员窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除将是致命的，此外要给予畅通气道。胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。
控制出血
在创伤中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是抢救创伤性休克的紧急措施。一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，止血带可使肢体远端血运完全断绝，因此必须记录使用时间，每隔30min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4h。
有骨折者给予简单而有效的固定，以减少骨折断端活动，防止血管神经进一步损伤和减轻疼痛，有利于防止休克的发生和加重。迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施，创伤性休克的病人是创伤与失血并存，因此，在初步止血的同时，应建立静脉通道。综合考虑院前的时间限制，严密观察病情，做好边抗休克边转运的准备。
结语：创伤性休克，就是身体在受到创伤之后，机体发生异常，如血液循环受阻，抑或是脏器受损等原因出现了休克的症状。身边的人应及时做好急救的工作，本文介绍了一些急救的方法，大家可以做到心中有数，在遇到事情时可临危不乱。
休克是我们常听到的一种容易致死的突发症状，导致休克的原因有很多，比如中风或是劳累过度都有可能导致休克。今天为大家介绍的是死亡率极高的心源性休克，这也是许多心脏病病人突发死亡的罪魁祸首。希望通过本文的介绍，能帮助大家了解心源性休克，避免受到他的伤害。
1.心肌收缩力极度降低
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、原发性及继发性心肌病。家族性贮积疾病及浸润、家族遗传性疾病、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、药物、心瓣膜病晚期、严重心律失常，以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍
包括大块或多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。
3.心室充盈障碍
包括急性心包压塞、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征
多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
除了心源性休克，能导致休克的原因还有很多，而且休克症状对我们的生命有着极大的威胁，如果你身边有患有心脏病或是易导致休克疾病的家人或是朋友，切记要给予充分的照顾，降低其引发休克的几率，以免被病魔夺去宝贵的生命。
心源性休克是因为心脏的功能极度的减退而引起的，这一疾病最常见的病因就是急性的心肌梗死，还有就是严重的心肌炎，心律失常，还有一些心肌病，心源性休克的死亡率是特别高的，因此也已经引起了很大的重视了，对于心源性休克的治疗也是很受关注的，下面我们看看心源性休克的偏方治疗。
偏方一可用针灸治疗
常用穴：素髎、内关、涌泉。
备用穴：水沟、足三里、十宣、百会、合谷。
一般仅取主穴，如用之收缩压仍不能达80mmHg，可适当加配穴位。应用中等强度的平补平泻手法。素髎穴从鼻尖端斜向上刺入，深0.5寸～l寸，持续运针30min;其他穴位可连续捻转提插3min～5min，稍作间歇继续运针，直至血压回升，留针lh～12h，视血压稳定，症情改善后去针。留针期间宜间断予以运针。
针灸防治休克的疗效判断标准：
半小时内收缩压上升至80mmHg以上，且12h内一直保持稳定，或者全身情况改善，血压在1～2h内上升至80mmHg以上为显效;
若全身情况及血压有改善，但血压在2h以内仍未能上升至80mmHg者则有效;
而全身情况及血压无改善，这种情况，则为无效。
偏方二点舌治昏迷
【药材】
紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸、苏合香丸或冰片、麝香。
【具体做法】
将紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸、苏合香丸或冰片、麝香等开窍醒脑的药物水溶后，用棉签蘸药点在舌头上，用药厚铺舌上时，再用温开水化之，化薄后继续点药。
偏方三辨证分型治疗
(1)厥证： 治法：益气温阳、化瘀通络。
方药：当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣，丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温，补血和血，与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温，温经散寒;甘草、大枣之甘，益气健脾，既助归、芍归血，又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。诸药相合，以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功，临证应用时，应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者，加龙骨、牡蛎涩而敛汗，四肢厥冷者，加附子回阳救逆。
(2)脱证：①阳脱：治则：回阳救逆。
方药：人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火，通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒，又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用，共达回阳救逆之功。浮阳上越，面红者，加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者，加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱 治法：益气养阴固脱。方药：固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平，大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津，五味子敛阴;少佐肉桂温阳，以期阴得阳助则源泉不竭之意。诸药合用，共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者，宜阴阳双补以固脱，则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者，加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。
对于治疗心源性休克的偏方大家都要去多了解的，毕竟这样的疾病是很严重的，如果不去及时的治疗，病情变的严重了就会威胁到患者的生命安全，在平时的生活中大家也要去预防一些心脏病的出现，保持好的心态是很重要的。
失血性休克是很常见的现象了，因为大量的出血导致了休克的现象也是很严重的，失血性休克的类型有很多，常见的就是一些妇科疾病引起的，有的女性在生产的时候出现了大出血的现象，就会引起失血性休克的现象，一定要能够及时的去处理，今天我们介绍的是失血性休克的偏方治疗。
偏方(1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。
偏方(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。
偏方(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。
偏方(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。
偏方(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。 失血性休克西医治疗方法
对于出现的失血性休克的现象一定要能够得到尽快的科学的治疗，今天介绍的治疗失血性休克的偏方大家可以去尝试一下，这些治疗偏方也都是已经得到科学的证实的，大家不要担心它的副作用，可以在医生的指导下科学的用药。
饮食养生
运动养生
