【概述】
大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
【诊断】
在很多的情况下,对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长,体液移动逐步增多,就会使血液呈现浓缩,表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长,失血量较大,特别是自由水丢失逐步增多,还会发生血清钠增高。总之,对休克的失血量应予以充分估计,临床上往往估计不足,值得注意。
当失血较大,引起严重的低容量性休克,而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管,进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pCboxane A2,TXA2),而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
而TXA2也有强烈的缩血管作用。
还有,溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF进入血流后,除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外,还能使腹腔内脏的小血管收缩,从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是:皮肤苍白,四肢厥冷,出冷汗,尿量减少;因为外周阻力增加,收缩压可以没有明显降低,而舒张压有所升高,脉压减小,脉搏细速;神志清楚,烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩,既可增加外周阻力,以维持血压,又可减少这些组织器官的血流量,以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加,毛细血管流体静压降低,促使组织液进入血管,以增加血浆容量;另外,动静脉吻合支开放,静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内),可以加快和增加回心血量,也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧,将导致休克进一步发展。如能及早发现,积极抢救,及时补充血量,降低过剧的应激反应,可以很快改善微循环和恢复血压,阻止休克进一步恶化,而转危为安。
(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循环缺血期,如未能及早进行抢救,改善微循环,则因组织持续而严重的缺氧,而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微循环容量扩大,淤血,发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是:①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低),毛细血管大量开放,有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成),而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;④由于血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流变学的改变,可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血,压力升高,进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内,回心血量减少,使心输出量进一步降低,加重休克的发展。
由于上述微循环变化,虽然微循环内积有大量血液,但动脉血灌流量将更加减少,病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀,特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少,病人静脉萎陷,充盈缓慢;动脉压明显降低,脉压小,脉细速;心脑因血液供给不足,ATp生成减少,而表现为心收缩力减弱(心音低),表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态,应立即抢救,补液,解除小血管痉挛,给氧,纠正酸中毒,以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下:
(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展,已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了,这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp,促进凝血过程。
3.微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。
播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重(详后),这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。
【临床表现】
容量不足超越代偿功能,就会呈现休克综合病征。心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压依然下降。组织灌注减少,促使发生无氧代谢,形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布,使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失,加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害,很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
【预防】
1.积极防治感染。
2.做好外伤的现场处理,如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血。
创伤性休克,从名字就可以看出,是因为身体受到了暴力作用,发生了机体损伤,并导致休克的症状。跟失血性休克相比,此种休克因涉及到伤情、心理等多种病因,情况将更加复杂。下面,我们就一起了解一下,有关创伤性休克的相关知识。
病因
创伤性休克的常见病因分为四类:交通事故伤;机器损伤;坠落伤;其他伤。造成以上四类创伤的主要因素为外伤。
临床表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、淤血,色泽青紫。
3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快,这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
如何急救
维持生命体征的稳定
抢救顺序应以先处理致命损伤,抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能,预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停,要立即进行有效的心肺复苏,早期除颤,提供有效呼吸,维持循环功能。
体位安置
对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下,协助病人处于舒适卧位,对于危重患者应予平卧位,头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。
开放气道,加强呼吸道护理
对严重创伤的病员窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除将是致命的,此外要给予畅通气道。胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因,因此,早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步,对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者,应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。
控制出血
在创伤中因大出血引起休克占首位,因此控制出血是抢救创伤性休克的紧急措施。一般可用敷料加压包扎止血,有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血,如以上方法有困难者可上止血带,止血带可使肢体远端血运完全断绝,因此必须记录使用时间,每隔30min松解1次,每次松带约3min,以免肢体坏死,止血带累积使用时间不超过4h。
有骨折者给予简单而有效的固定,以减少骨折断端活动,防止血管神经进一步损伤和减轻疼痛,有利于防止休克的发生和加重。迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施,创伤性休克的病人是创伤与失血并存,因此,在初步止血的同时,应建立静脉通道。综合考虑院前的时间限制,严密观察病情,做好边抗休克边转运的准备。
结语:创伤性休克,就是身体在受到创伤之后,机体发生异常,如血液循环受阻,抑或是脏器受损等原因出现了休克的症状。身边的人应及时做好急救的工作,本文介绍了一些急救的方法,大家可以做到心中有数,在遇到事情时可临危不乱。
休克是我们常听到的一种容易致死的突发症状,导致休克的原因有很多,比如中风或是劳累过度都有可能导致休克。今天为大家介绍的是死亡率极高的心源性休克,这也是许多心脏病病人突发死亡的罪魁祸首。希望通过本文的介绍,能帮助大家了解心源性休克,避免受到他的伤害。
1.心肌收缩力极度降低
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、原发性及继发性心肌病。家族性贮积疾病及浸润、家族遗传性疾病、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、药物、心瓣膜病晚期、严重心律失常,以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍
包括大块或多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。
3.心室充盈障碍
包括急性心包压塞、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征
多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致,主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血,或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善,心律失常手术造成的某些解剖学改变,如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻,以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
除了心源性休克,能导致休克的原因还有很多,而且休克症状对我们的生命有着极大的威胁,如果你身边有患有心脏病或是易导致休克疾病的家人或是朋友,切记要给予充分的照顾,降低其引发休克的几率,以免被病魔夺去宝贵的生命。
晕倒我们都见过,晕倒只是一个口语化表达,在医学上,我们将晕倒称呼为休克。导致休克出现的原因有很多,像夏天天气太热,有人受不了炎热中暑了就会出现休克,还有体质差,运动量过大的时候也会出现短暂休克。另外还有就是失血性休克,这种休克比前面两种严重,而且还有分类。那失血性休克分级是怎样的呢?
发生失血性的休克首先保证气道通畅和止血,在程序上,首先要保证气道通畅和止血有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。大量快速补液随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。对严重休克,应该迅速输入1~2L的等渗平衡盐溶液,随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命,可以输同型的或O型的红细胞。
休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调。
其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是机体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。
病因
1.低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。
(1)失血性休克 是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。
(2)烧伤性休克 大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。
(3)创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。
心源性休克是因为心脏的功能极度的减退而引起的,这一疾病最常见的病因就是急性的心肌梗死,还有就是严重的心肌炎,心律失常,还有一些心肌病,心源性休克的死亡率是特别高的,因此也已经引起了很大的重视了,对于心源性休克的治疗也是很受关注的,下面我们看看心源性休克的偏方治疗。
偏方一可用针灸治疗
常用穴:素髎、内关、涌泉。
备用穴:水沟、足三里、十宣、百会、合谷。
一般仅取主穴,如用之收缩压仍不能达80mmHg,可适当加配穴位。应用中等强度的平补平泻手法。素髎穴从鼻尖端斜向上刺入,深0.5寸~l寸,持续运针30min;其他穴位可连续捻转提插3min~5min,稍作间歇继续运针,直至血压回升,留针lh~12h,视血压稳定,症情改善后去针。留针期间宜间断予以运针。
针灸防治休克的疗效判断标准:
半小时内收缩压上升至80mmHg以上,且12h内一直保持稳定,或者全身情况改善,血压在1~2h内上升至80mmHg以上为显效;
若全身情况及血压有改善,但血压在2h以内仍未能上升至80mmHg者则有效;
而全身情况及血压无改善,这种情况,则为无效。
偏方二点舌治昏迷
【药材】
紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸、苏合香丸或冰片、麝香。
【具体做法】
将紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸、苏合香丸或冰片、麝香等开窍醒脑的药物水溶后,用棉签蘸药点在舌头上,用药厚铺舌上时,再用温开水化之,化薄后继续点药。
偏方三辨证分型治疗
(1)厥证: 治法:益气温阳、化瘀通络。
方药:当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣,丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温,补血和血,与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温,温经散寒;甘草、大枣之甘,益气健脾,既助归、芍归血,又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。诸药相合,以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功,临证应用时,应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者,加龙骨、牡蛎涩而敛汗,四肢厥冷者,加附子回阳救逆。
(2)脱证:①阳脱:治则:回阳救逆。
方药:人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火,通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒,又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用,共达回阳救逆之功。浮阳上越,面红者,加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者,加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者,加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱 治法:益气养阴固脱。方药:固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平,大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津,五味子敛阴;少佐肉桂温阳,以期阴得阳助则源泉不竭之意。诸药合用,共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者,宜阴阳双补以固脱,则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者,加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。
对于治疗心源性休克的偏方大家都要去多了解的,毕竟这样的疾病是很严重的,如果不去及时的治疗,病情变的严重了就会威胁到患者的生命安全,在平时的生活中大家也要去预防一些心脏病的出现,保持好的心态是很重要的。
失血性休克是很常见的现象了,因为大量的出血导致了休克的现象也是很严重的,失血性休克的类型有很多,常见的就是一些妇科疾病引起的,有的女性在生产的时候出现了大出血的现象,就会引起失血性休克的现象,一定要能够及时的去处理,今天我们介绍的是失血性休克的偏方治疗。
偏方(1)生脉针:以生脉散配制而成,每次40~60ml,以等量的50%葡萄糖稀释后静注,或加入10%葡萄糖中滴注,治疗心源性休克、感染性休克有效。
偏方(2)参麦针:用人参、麦冬等量配制成10%的浓度,每次20~30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射,每10~30分钟1次,直到血压回升改为静滴,对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。
偏方(3)参附针:每次10~20ml,加入50%葡萄糖30~40ml静注,1~2次后,用40~80ml加10%葡萄糖250~500ml静滴,一日二次。对阳脱有效。
偏方(4)强心灵:每次0.125~0.25ml,加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注,一日1次,对心源性休克有效。
偏方(5)枳实针:每次0.3~0.5g/kg体重,加入5%葡萄糖10ml缓慢静注,每15分钟1次,待血压回升后,改为0.15~0.35g/kg,加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药,对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用,对过敏性休克、中毒性休克均有效。 失血性休克西医治疗方法
对于出现的失血性休克的现象一定要能够得到尽快的科学的治疗,今天介绍的治疗失血性休克的偏方大家可以去尝试一下,这些治疗偏方也都是已经得到科学的证实的,大家不要担心它的副作用,可以在医生的指导下科学的用药。
血液对人体而言的重要性不言而喻,人体需需要正常血量的供给。平时的外伤、消化性溃疡、食管曲张、妇科疾病,或是女人在生孩子时的难产都有可能导致失血。若发生大量失血,失血量达到一定极限,人就会发生休克,需要及时救治。那么,究竟失血量达到多少时,人会出现失血性休克呢?
一、概念
大量失血引起的休克称为失血性休克。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
二、病因
常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
三、症状
皮肤苍白、冰凉、湿冷(常常有花斑),心动过速(或严重心动过缓),呼吸急促,外周静脉不充盈,颈静脉搏动减弱,尿量减少,神志改变,血压下降等。
四、诊断
在很多情况下,对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。若失血的过程稍长,血量较大,体液移动逐步增多,就会使血液呈现浓缩,表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大,还会发生血清钠增高。
五、失血量
出血性休克严重程度的估价分度:
1.
Ⅰ度(代偿期):出血量小于750ml,小于血容量的15%。收缩压正常,脉搏小于或等于90次/分。尿量减少,为40~50ml/h。中心静脉压正常,无症状或轻度口渴及不安。2.
Ⅱ度(轻度):出血量为80~1200ml之间,占血容量的20%~30%。收缩压为10.7~9.33kpa,脉搏为l00次/分。尿量减少,为30~40ml/h。中心静脉压下降至0.49kpa左右,面色苍白,口干、烦躁、出冷汗、四肢发凉。3.
Ⅲ度(中度):出血量为1200~1700ml之间,占血容量的30%~40%。收缩压在9.33~8.01kpa之间,脉搏为100~120次/分。少尿,为10~20ml/h。中心静脉压明显下降,小于0.49kpa,高度口干,表情淡漠,肢端发绀。4.
Ⅳ度(重度):出血量为1700~2100ml,占血容量的40%~50%。收缩压在8.0~5.33kpa之间,脉搏大于120次/分。无尿,中心静脉压显著降低,口唇肢端发绀,呼吸急促,表情极度淡漠。5.
Ⅴ度(极重度):出血量大于2100ml,占血容量50%以上。收缩压小于5.33kpa,脉搏细弱或触不到。无尿,中心静脉压为零或负值,有意识障碍或昏迷。六、治疗
当患者一旦出现呕血、黑便等消化道出血的表现时,应该立即就医,以免延误病情。此时,判断病情的轻重、了解是否有休克的表现是非常重要的。如果病人一般情况比较稳定,出血量不多,可以有充足的时间进行各项全面的检查,以了解出血的部位,并进行相关的治疗。如果出血较多,或有失血性休克的早期表现,应采取积极的抢救措施。
感染性休克是一种比较严重的病症表现,如果治疗不及时,对于患者的生命安全造成极大的威胁,出现感染性休克的时候,应该及时进行抢救,应该快速的输血,快速的补充身体的电解质,要及时的控制感染,可以根据具体的病菌采用对应的抗生素来进行治疗,要纠正患者出现的酸碱失衡的情况。
1.补充血容量
首先快速输入等渗盐溶液或平衡盐溶液,再补充适量的胶体液,如血浆、全血等。补液期间应监测CVp,作为调整输液种类和速度的依据。
2.控制感染
尽早处理原发灶。对未确定病原菌者,可依据临床判断联合使用广谱抗生素,在根据药物敏感试验结果调整为敏感而较窄谱的抗生素。
3.纠正酸碱失衡
感染性休克的病人,常有不同程度的酸中毒,应予纠正。轻度酸中毒,在补充血容量后即可缓解。严重酸中毒者,需经静脉输入5%碳酸氢钠200ml,再根据血气分析结果补充用量。
4.应用血管活性药物
经补充血容量休克未见好转时,可考虑使用血管扩张剂;也可联合使用α受体和β受体兴奋剂,如多巴胺加间羟胺,以增强心肌收缩力、改善组织灌流。毒血症时,心功能受到一定损害而表现为心功能不全,可给予毛花苷C、多巴酚丁胺等。
5.应用皮质激素
糖皮质激素能抑制体内多种炎性介质的释放、稳定溶酶体膜、减轻细胞损害,缓解SIRS。临床常用氢化可的松、地塞米松或甲基泼尼松龙缓慢静脉注射。应用时注意早期、足量,至多用48小时,否则有发生应激性溃疡和免疫抑制等并发症的可能。
6.其他治疗
营养支持,处理DIC和重要器官功能不全。
产生休克的原因很多,有的人事因为身体的虚弱,有的人是因为低血糖,有的人事因为过敏,但是不管什么的原因,我们当觉得有人晕倒就会觉得是出了大事的,而且这是一个多么可怕的事啊,过敏也是有很多种的,严重的过敏会休克会死亡,那我们要学习一些做法来帮助他们。
患者一旦发生药物过敏性休克,立即停药,就地抢救,并迅速报告医生,并按以下方法进行。
1、立即平卧,遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克,小儿酌减,注意保暖 。
2、给予氧气吸入,呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸,必要时配合施行气管切开。
3、发生心脏骤停,立即进行心脏复苏等抢救措施 。
4、迅速建立静脉通路,补充血容量。
5、密切观察患者意识,生命体征,尿量,及其它临床变化。
6、准确地记录抢救过程。
过敏性休克西医治疗方法
必须当机立断,不失时机地积极处理。
1、立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收,也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2~5ml封闭注射。
2、 立即给0.1%肾上腺素,先皮下注射0.3~0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1~0.2ml,继以5%葡萄糖液滴注,维持静脉给药畅通。肾上腺素能 通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物,在病程中可重 复应用数次。一般经过1~2次肾上腺素注射,多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之,若休克持续不见好转,乃属严重病例,应及早静脉注射地塞米松 10~20mg,琥珀酸氢化考的松200~400mg。也可酌情选用一批药效较持久,副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。同时给予 血管活性药物,并及时补充血容量,首剂补液500ml可快速滴入,成人首日补液量一般可达400ml。
3、抗过敏及其对症处理,常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25~50mg,肌肉注射,平卧、吸氧,保持呼吸道畅通。由于处于过敏休克疾患时,病人的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
过敏性休克中医治疗方法
阴竭阳脱证
证候:使用青霉素、链霉素等药物后,卒然胸闷心悸,呼吸困难,昏迷,抽搐,大汗淋漓, 或汗出如珠如油,甚则呼吸微弱,肢厥,脉微欲绝等。
治法:固阴回阳。
主方:参附汤
用法:立即静脉注射参附注射液,或生脉注射液,随后服用参附汤。
加减:汗多,加山茱萸;抽搐,加蝉衣、全蝎、荆芥。
风毒炽盛证
证候:使用青霉素、链霉素等药物后,卒然胸闷心悸,呼吸困难,皮肤瘙痒,出现风疹,甚至昏迷、抽搐,脉浮弦。
治法:疏风胸毒。
主方:宣毒发表汤
加减:抽搐,加僵蚕、钩藤。
其他疗法:
风厥属于急危重病,应争分抢秒进行抢救,稍有延缓,则有性命之虞。应去枕平卧,给氧,保持呼吸道通畅,紧急情况下应插管给氧,或气管切开。
立即皮上注射0.1%肾上腺素0.5-1mL,同时静脉推注地塞米松10mg;并可用异丙嗪、10%葡萄糖酸钙注射液等急救。
针炙疗法:急刺人中、涌泉、百会等穴;或炙百会、气海、神厥;或十宣穴放血。
今后应禁止使用青霉素、链霉素、免疫血清或食用虾类等引发本病的药物或食物等。
急救中成药:参附注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液立即静脉推注,或生脉注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液20mL立即静脉推注。
根据以上的说法,我们是不是对于过敏性的休克有个初步的了解,我们知道该怎么办,那就好好的学习以上的做法,而且知道自己过敏严重的朋友要在平常的生活中特别的注意,不能去人太拥挤的地方,时刻在身上备好药,就算出去也要跟人一起,不要单独的出行,希望以上的做法能帮助到各位。
相信大家对于出血性休克肯定是比较陌生吧,其实出血性休克是一种很少见的疾病,不过我们还是可以多了解一下出血性休克的信息,这样有利于增长我们的知识面,出血性休克的出现会给患者带来极大的危害,出血性休克一般容易出现在婴幼儿的身上,下文我们详细介绍一下出血性休克吧。
为一种的罕见的疾病,其特征为既往健康的孩子发生急性发作的严重休克,脑病和其他症状,并导致死亡或极其严重的神经系统损害结果.主要发生在3~8个月之间的婴儿(平均年龄为5个月),但也有报道发生于15岁.
大多数患儿有前驱发热,上呼吸道症状,呕吐和腹泻.主要的临床特征为急性发作的脑病(表现为惊厥,昏迷和肌张力下降)和严重休克.其他常见的临床特征包括高热(高达43.9℃,直肠温度),弥漫性血管内凝血,脑水肿,便血,代谢性酸中毒,肝转氨酶升高,急性肾功能衰竭,血小板减少和红细胞压积下降.原发性的肺和心肌累及少见.实验室检查常显示白细胞增多,低血糖,高钾血症,但血氨正常.细菌学和病毒培养均为阴性.
治疗完全是支持性的,静脉输注等渗液体和血制品(可达300ml/kg)加血管收缩药(如多巴胺,肾上腺素)为维持循环所必需.由于脑水肿导致的颅内压增高者需要气管插管和过度通气,虽然应用了新鲜冷冻血浆但弥漫性血管内凝血常常进一步恶化.
在上面的文章里面我们介绍了什么是出血性休克,我们知道出血性休克是比较罕见的一种疾病,上文我们详细介绍了出血性休克的临床表现以及出血性休克的治疗方法。
相信大家对于中毒性休克还是比较陌生的吧,中毒性休克一般是出现在女性朋友的身上,中毒性休克的出现容易引起我们出现呕吐以及腹泻等症状,中毒性休克出现的主要因素就是葡萄球菌产生的毒素引发的。下文我们给大家介绍一下什么是中毒性休克以及中毒性休克的病因。
中毒休克综合症的主要症状是由于金黄色葡萄球菌产生的毒素引起。该菌常引起烧伤和由手术后身体虚弱
中毒性休克的病人皮肤感染。事实上,该菌并不少见,通常是正常的,无害的细菌,存在于阴道中。金黄色葡萄球菌怎样或为什么引起中毒性休克综合征尚未完全了解。但有两个条件可能是必备:第一,细菌需要一个能快速生长和释放毒素的环境;第二,毒素必须能进入血流,并在此引发严重的致命的症状。
一种说法认为浸透血液的止血栓作为培养基使细菌快速生长。止血栓大都由聚酯纤维泡沫制成,其比棉花和人造纤维更易成为细菌培养基。
在应用经期海棉、阴道隔膜和宫颈帽过程中,这些材料要么在阴道中放置很长时间——超过30小时,要么海棉垫的海棉碎片留在阴道中。两种情况均可为细菌生长提供良好的环境。
细菌毒素进入血流的途径可能与阴道止血栓的应用有关。研究者发现,止血栓滑入阴道内引起阴道壁微撕裂,穿破血管壁。特别是应用吸收性能高的止血栓,当放置时间过长或在月经量较少时应用,均可使阴道过干,易于引起阴道壁撕裂。
研究人员已排除了其他一些引起中毒性休克的原因。女性应用除臭剂喷洒和洗浴,内裤和其他衣服也不起作用。另外患者的月经史,药物和酒精的应用,吸烟、游泳或洗澡或性交均与中毒性休克综合症无关。
在上面的文章里面我们介绍了什么是中毒性休克,我们知道中毒性休克一般都发生在女性朋友的身上,中毒性休克会带来很大的伤害,上文我们详细介绍了中毒性休克的病因。
神经性休克这种疾病在我们的生活中是比较少见的,但是它对于患者的身体健康损伤很大的,希望你们在生活中可以引起中暑。对于神经性休克这种情况,我们一般想要在生活中发现它就需要对于它的诊断标准有一定的了解,比如有经常性出现休克现象的患者或者脑供血不足的患者。
神经性休克 强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤,使心搏出量不足或回心血量不足。神经性休克是指控制循环功能的神经调节本身,遭到原发性或继发性病因的损害或作用所产生的低血压状态。在妇产科中,引起神经性休克的最重要原因是手术麻醉,尤其高位硬膜外麻醉。当交感神经受阻滞后,周围阻力下降,阻滞水平之下血液充盈,引起相对的血容量不足,静脉回流减少,心充盈及心搏出量下降,产生低血压。
诊断依据
(一)有麻醉或神经调节器官遭到损害史 如药物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血压综合征应用降压药物等。
(二)临床特点 神经性休克的临床表现具有一定的特点:①休克的发生常极为迅速,口.具有很快逆转倾向;②在一般情况下,不伴有持续而严重的组织灌流不足以及微血管损害;③临床表现以脑供血不足,发生急剧的意识障碍为主要表现。
患者在出现焦虑,心悸、震颤、面色苍白之后,突然出现反射性迷走神经兴奋所致的血压下降、晕厥。检体时,心率快(高位脊髓麻醉时心率慢),血压降至9.3千帕(70毫米汞柱),总外周阻力、心输出量下降,静脉压下降或正常(高位脊髓麻醉时增高)。微循环障碍不明显,无渗出现象,尿量正常,循环血量也正常。
根据文章对于神经性休克治疗方法的介绍,相信你们应该都知道神经性休克患者在生活中应该要做好一些相应的措施,尽量避免一个人中午外出,这样很容易会导致你们出现休克的症状,而且你们要出去远的地方最好是要有人陪伴才好。
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