原发性甲状腺功能亢进症吃什么?
运动可以代替保健品，但所有的药物和保健品都不能代替运动。随着社会的发展，人们更好注重养生，我们不仅要知道养生，更要懂得养生。中医养生这方面的知识您掌握多少呢？为满足您的需求，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“原发性甲状腺功能亢进症吃什么?”，欢迎您参考，希望对您有所助益！
近年来甲亢的发生率慢慢提高，我们可以通过去预先防止而不是事后补救的方式来有效的去控制肾损害会发生的几率和控制调节甲亢的发生以及病情的发展。那么甲状腺功能亢进症应该吃什么来治疗呢？下面，小编就和大家一起分享下小编总结出的几款“良药食谱”，希望可亦对大家病情有所帮助哦~
【昆布海带煮黄豆】
配方：昆布、海带各30克，黄豆150～200克。
制法：上三味洗净后共煮汤，加盐或糖调味。
功效：消痰软坚消瘿。
用法：佐餐食用。
【海带绿豆粥】
配方：海带、绿豆、小米各适量。
制法：海带、绿豆、小米共煮成粥，加红糖调味。
功效：化痰软坚散结。
用法：作早晚餐服食。
【桂圆益心膏】
配方：桂圆肉150克，当归100克，远志50克，天门冬50克，五味子30克，大枣20枚，黑桑椹30克，黑芝麻20克。
制法：除芝麻外，均入砂锅内水煎煮，每半小时滤出药液1次，再加水复煎，如此3次，将所有药液合在一起，以小火煎熬浓缩成黏稠膏状，加蜂蜜1倍，将黑芝麻研细撤入，再煮沸，置冷，储于瓷罐中即可。
功效：补养心阴。
用法：每日2次，每次1匙，热水冲化，1次饮完。
【五味粥】
配方：大麦150克，酸枣仁10克，五味子10克，麦门冬10克，嫩莲子20克，龙眼肉20克。
制法：将酸枣仁、五味子捣碎，与麦门冬同煮，浓煎取汁。莲子去心入水中煮烂。大麦煮粥，将熟时，兑入药液，放入莲子、龙眼肉，稍煮，加糖调味。
功效：滋养心阴，宁心安神。
用法：每日1剂，作早晚餐食用。
【加味二冬粥】
配方：天门冬15克，麦冬15克，沙参15克，荷叶30克，甘草10克，粳米100克。
制法：将天门冬、麦冬、沙参、荷叶、甘草加水1500毫升，煎汤取汁，入粳米用文火煮粥，将熟时加入红糖调味，稍煮片刻即可。
功效：滋养心阴。
用法：每日1剂，分2次服食。
【干烧冬笋】
配方：冬笋300克，枸杞子10克，麦冬10克，鲜菊花5克，生栀子2克。制法：冬笋切成菱形块，入油锅低温炸成金黄色，捞出入另一锅加清汤及调料和上述四药，旺火烧开后移至小火，熬至卤汁干，即可装盘食用。
功效：清肝泻火，消痰育阴。
用法：佐餐食用。
预防甲亢危象 甲亢危象系本病的严重表现，如果推迟救治很有可能会引起死亡;该征主要诱因为精神刺激、感染、手术前准备不充分等。因此应强调积极的预防。
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甲状腺功能亢进是我们生活中十分常见的一种疾病，甲状腺功能亢进亢进除了药物治疗，还可以从日常的饮食中的食疗法进行医治，那么甲状腺功能亢进的食疗有哪些呢?下面三九养生堂小编就和大家一起看一看这些食疗方吧。
症状体征
甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(plummer病).
女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.
(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.
(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗。
控制甲亢症群的基本方法
①抗甲状腺药物;
②放射性同位素碘;
③手术，甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
甲状腺功能亢进的食疗
紫菜萝卜汤
配方：紫菜5克，白萝卜250克，鲜橘皮1片。制法：白萝卜切片，橘皮切丝，二者同煮20分钟，加紫菜调味食用。制法： 功效：疏肝理气，解郁化痰。用法：佐餐食用。
紫桃萝卜汤
配方：紫菜15克，桃仁15克，白萝卜250克，陈皮30克。制法：紫菜撕碎，萝卜切丝;陈皮剪小块，共入锅中加水煮半小时，去渣取水煎液300毫升，桃仁打细粉，以水煎液调冲，并加调味品，即可食用。功效：行气化瘀软坚豁椎点心食用。用法：每日1～2次，可作点心食用。
淡菜红花汤
配方：淡菜100克，红花10克。制法：淡菜泡发，煮熟，再加红花共煮20分钟，调味食用。功效：化痰软坚，活血化瘀。用法：佐餐食用。
结语：通过上文的介绍，我们对于甲状腺功能亢进食疗方有了一定的认识，知道了这三种汤对甲状腺功能亢进的治疗有着积极地作用，但是大家也要在专业人士的指导下科学使用。如果大家还想了解更多关于食疗的知识，请阅读下一篇。
可能很多人并没有听说过这个疾病的危害有什么，其实原发性血小板增多症是导致了骨髓细胞中的核细胞大量的繁殖，这样就会导致了内环境会出现紊乱的情况，这样就有可能会出现血栓的情况。反复出血的情况对于原生性血小板增多症的病人来说是很正常的。想知道更具体的可以往下看看。
对于这个疾病，虽然在我们的生活中并不常见，但我们多学习一些疾病的知识对我们自己也是挺有用的，至少对自己也会有一定的保护作用，下面就是详细的资料。
原发性或特发性血小板增多症(primary or idiopathicthrombocythemia)属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症
病因
本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理是由于血小板量虽多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第三因子降低、5-羟色胺减少等;部分病人有凝血功能的异常，如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的减少，可能是由于凝血因子消耗过多引起;由于本病大部分发生在老年患者，可能合并血管退行性改变，易形成血栓，造成血管远端梗塞，梗塞区破溃出血。
因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，引起血小板强烈的聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓。
晚期原发性血小板增多症，可有肝脏和其他脏器的髓外造血。
并发症
约30%患者并发动脉或静脉血栓形成。常累及肢体静脉。亦可发生在肝、脾、肾、肠系膜及门静脉等。心、脑、肾等器官栓塞者可有相应临床症状。20%无症状性脾梗塞，导致脾脏萎缩。
上面就是向大家介绍了关于原生性血小板增多症的一些知识，相信大家看完之后对这个疾病的认识会更加多。我们在生活中如果发现自己的身体出现什么不适的情况，应该要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才是对自己健康负责。
【概述】
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2%，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。
【诊断】
根据临床表现，血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。
虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起，但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断，以利手术。
引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小，B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像，还可通过静脉导管采血测定醛固酮，以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。
【治疗措施】
原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致，切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起，则需作肾上腺次全切除(一侧全切除，一侧大部分切除)。也可先切除一侧肾上腺，如术后仍不恢复，再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者，预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗，可试用氟美松等药物。
关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断，因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查(图1)。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高(2∶1)，故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停，故术前应予纠正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服补钾，达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾上腺大部切除时，术前、术中，术后均应补充皮质激素。⑤手术无效或不能手术的病例，可服用安替舒通治疗。但长期服用时男性可出现双乳发育、阳痿。女性出现月经不调等副作用。也可试用三氨喋呤治疗，但药物治疗不能代替手术切除腺瘤。
【病理改变】
引起原醛症的肾上腺病变中肾上腺皮质腺瘤最多占84.5%，皮质增生占11.2%，皮质癌占2.1%，肾上腺形态正常占2.1%。
㈠肾上腺皮质腺瘤 单侧腺瘤最为多见占90%，其中左侧多见，是右侧的2倍。双侧腺瘤占10%。肿瘤呈圆形、桔黄色。一般较小，仅1～2cm左右。与周围组织界限明显。组织学上瘤细胞为大透明细胞组成，并排列成类似束状带和球状带。电镜下瘤细胞呈球状带细胞特征。瘤细胞含醛固酮量比正常细胞可高10～100倍。腺瘤侧肾上腺皮质往往萎缩，也可正常，部分单侧腺瘤患者可伴双侧肾上腺皮质增生，增生可局灶性，也可弥漫性，并可伴小结节。
㈡双侧肾上腺增生 又称特发性醛固酮增多症。增生的肾上腺体积增大，皮质变厚，表面略有高低不平或呈颗粒状，有时可见散在的黄色结节。增生的原因不明。部分属先天性，称先天性醛固酮症。其原因是肾上腺皮质中缺少17--羟化酶，致使皮质醇合成发生障碍，皮质醇不足促使ACTH分泌增加，从而造成肾上腺皮质增生和醛固酮分泌增加。这种病人年龄小，血压很高，低血钾严重。如给予糖皮质激素，因ACTH分泌受到抑制而使醛固酮分泌抑制，症状缓解，故又称糖皮质激素可治愈的原醛症。
㈢肾上腺皮质癌肿 肾上腺皮质癌极少见。除大量分泌醛固酮外，还可以分泌皮质醇和雄激素，但临床上可无明显表现，个别病人可有皮质醇症的现象。
另有极少数病例，临床上有典型的原醛症表现，但手术探查及病理检查均无明显异常发现。
除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起肾小管病变。主要在肾小管近段，亦可扩展到远段肾小管。小管上皮细胞出现空泡、水肿、颗粒样变及上皮脱落。远曲小管及集合管呈颗粒样变性、萎缩、扩张。病变严重时出现散在性肾小管坏死，引起肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾炎。并可有肾小球透明变性，周围有纤维化。长期高血压可致肾小动脉硬化的改变。长期失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。
【临床表现】
女性多见，约为男性的2.5倍。多见于30～35岁。
主要临床症状有三类，均与醛固酮长期分泌过多有关。
㈠高血压
患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。呈慢性过程，与原发性高血压相似，但降压药物治疗效果较差。其发病原理与醛固酮分泌增多引起钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。在晚期病例则更有肾小动脉硬化和慢性肾盂肾炎等因素加入，致使肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压历史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
以下二组症群可能主要由低血钾引起，但尚有其它电解质如钙、镁代谢紊乱的因素参与。
㈡神经肌肉功能障碍
(1)神经肌肉软弱和麻痹：一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂(如双氢克尿塞、速尿)均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。开始时常有感觉异常、麻木或隐痛。持续时间久暂不一，可以数小时至数日，甚至数周，多数为4～7日。轻者神志清醒，可自行恢复。严重者可致昏迷，应尽早抢救。发作频率自每年几次到每周、每日多次不等。当累及心肌时有过早搏动、心动过速等心律紊乱，甚至伴血压下降，偶见室颤。心电图示明显低血钾图形。
(2)阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：见于约1/3的患者，伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。发作时各种反射亢进。低血钾时神经肌肉应激和能降低而肌肉麻痹。当补钾后应激机能恢复而抽搦痉挛。这种症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低，镁负平衡有关。
㈢失钾性肾病和肾盂肾炎 长期失钾，肾小管近段发生病变，水分再吸收的功能降低，尿液不能浓缩，比重多在1.015以下，因而出现烦渴、多尿、夜尿。钠潴留亦可刺激下视丘司渴中枢而引起烦渴。由于细胞失钾变性，局部抵抗力减弱，常易诱发上升性尿路感染，并发肾盂肾炎。有慢性肾盂肾炎时尿中可见白细胞和脓球。
【辅助检查】
㈠血生化检查
1.血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。
2.血氯化物 常低于正常值。
3.血钠 有轻度增高。
4.二氧化碳结合率 常上升，提示代谢性碱中毒。
5.血浆pH常偏高，可达7.6。
6.钙、磷 大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。
7.镁 正常血镁0.850.15mmol/L。患者可轻度降低。
8.糖耐量试验 由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。
9.静脉血浆中醛固酮测定 正常人卧位为5.22g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。
㈡尿
1.尿量增多 尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。
2.尿钾 在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。
3.尿醛固酮 常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。
㈢唾液中的钠/钾比
正常2。1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。
㈣某些特殊试验
1.钾负荷试验 在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。
2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响 低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响见表1。
3.螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验 此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg， 连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。
4.血浆肾素活性测定 正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.20.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.60.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均2610pg/ml， 立位加速尿激发后平均增加4538。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。
原发性肉碱缺乏症是因为细胞线粒体出现的一种罕见的病症表现，一般情况下，我们人体内有肉碱20克左右，这些物质可以通过饮食，可以通过体内合成来达到，如果摄入不足或者身体合成出现缺乏，就会导致出现肉碱缺乏症，和遗传有着比较重要的关系，出现这种疾病容易引起心肌中枢神经系统出现病变。
原发性肉碱缺乏症原因
原发性肉碱缺乏症患者由于5q31.1位置上的OCTN2 (Solute Carrier Family 22 (Organic Cation Transporter), Member 5; SLC22A5)基因缺陷，造成患者缺乏细胞膜上的肉碱运输装置(carnitine transporter)，导致肉碱由尿中流失。
造成体内肉碱缺乏。当细胞内的肉碱缺乏时，将使脂肪酸进入粒线体的步骤出问题，因此没有足够的脂肪酸进行β-氧化作用与产生能量，也无法提供足够的酮体供脑部使用。主要为造成心肌、中枢神经系统及肌肉骨骼等系统的病变。
发生率
此症在日本的发生率约为1/40,000；在澳洲则约为1/37,000-100,000。目前国内尚未有此症在疾病发生率上的相关研究，据推估约为十万至百万分一以下。然而相关研究发现，国人具有一常见的突变点，此突变点亦好发于东南亚沿海，如：香港、澳门等地，推测此突变可能具有「方舟效应(Founder Effect)」，导致此症在南中国地区居民的发生率较其他地区为高。遗传模式
为体染色体隐性遗传，如果父母是此症带因者，表示各带一条有缺陷基因的染色体，因另一条染色体上的基因表现正常，所以不会发病，但下一代不分男女，每一胎有25%的机率生下患者，50%的机率是跟父母一样的带因者，25%的机率正常。原发性干燥综合症是一种自己身体的免疫力的疾病，大家应该都知道这样的疾病，一般患有这样的疾病，就会出现干燥的现象，会表现在眼干燥，口干燥，如果严重的情况还会累积到其他的器官，例如肾，肺和消化系统，浑身都会没有力气，胸闷的现象也会很明显，一定要及时去治疗。
对于原发性干燥综合症这已经是很常见的疾病了，患者会出现很多干燥的症状，身体的很多部位都会出现干燥的现象，也的还会引起癫痫，肝硬化，慢性的腹泻，一定要能够尽早的检查和治疗。
原发性干燥综合征症状
1.口鼻干，吞咽馒头之类的食物困难，舌面干燥、溃疡或光滑如镜面。
2.眼干泪少，异物感，眼睑反复化脓性感染，甚至视力下降。
3.多个不易控制的龋齿，牙齿变黑，小片脱落。
4.腮腺、颌下腺反复肿大、疼痛。
5.全身乏力、低热、肌肉关节痛、肌无力。
6.阴道、皮肤干燥、瘙痒，紫癜样皮疹，结节性红斑。
疾病原因
一、免疫因素：原发性干燥综合症患者有抗SSA、SSB等抗体，抑制T细胞减少。
二、病毒感染：目前认为可能与艾滋病病毒、巨细胞病毒、溴化乙锭病毒感染有关。
三、遗传因素：与种族有关，HLAB8、DR3基因的频率高。
饮食护理
原发性干燥综合症患者应该要少食多餐为宜，口舌干燥者常含话梅、藏青果等或常饮酸梅汁、柠檬汁等生津止渴饮料，切忌过酸。并可经常用西洋参、白沙参、白菊花、金银花等代茶饮。
1、桑椹：对津液缺乏的干燥综合征患者，桑椹有食疗效果，它能补肝、益肾、滋液、润燥。
2、乌梅：干燥综合征病人，宜用乌梅同冰糖煎水，自制成乌梅汤，又酸又甜，酸甘化阴，饮之尤宜。
3、甘蔗：既能清热润燥，又能生津止渴。
4、西瓜：虽无滋阴之功，但西瓜多汁，能生津、止渴、清热、解暑、除烦，尤其在夏季，更宜干燥综合征者频食之。
5、梨子：可以生津、润燥、清热、止渴。
6、橘子：橘子又甜又酸，同具酸甘之味，中医有“酸甘化阴”之说，干燥综合征者宜吃橘，可以收到养阴生津、清热润燥之功。
原发性干燥综合症的患者一定要能够做好平时的护理，特别是对眼睛，口腔和皮肤的护理，如果眼睛出现干涩的情况，要及时的去滴一些滴眼液，减少干涩的现象，注意口腔的卫生，饭后一定要记得漱口，还有就是皮肤的护理，要能够做到勤换衣裤，保持皮肤的干燥。
饮食养生
运动养生
