婴儿肝炎综合征 如何治疗婴儿肝炎综合征
“人逢古稀喜相聚，满座白发尽笑语。身处盛世盼岁长，往事茫茫如烟雨。勤于纸上寻欢乐，珍惜今天保身体。多在人间看春光，又是桃红满地绿。”古今的人们对养生有很多相关的劝谕和诗句，身体是革命的本钱，我们需要掌握相关养生知识。如何进行中医养生呢？经过搜索和整理，小编为大家呈现“婴儿肝炎综合征 如何治疗婴儿肝炎综合征”，欢迎您参考，希望对您有所助益！
由于婴儿的免疫力比较低，发育也不健全，所以婴儿相对来说是比较容易患病的。那么你知道婴儿肝炎综合征吗?如何治疗婴儿肝炎综合征呢?通过下文一起来了解一下吧。
婴儿肝炎综合征
婴儿肝炎综合征简称婴肝征，它不是一种独立的疾病。而是指一组1岁以内(包括新生儿期)起病，伴有血清胆红素升高，肝脏肿大(或肝脾肿大)和肝功能损害的临床症候群。婴儿肝炎综合征为儿科常见病。是指一组于婴儿期((包括新生)起病、伴有黄疸、病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高的临床症候群。以肝内病变为主，病因复杂，预后悬殊。如能查出病因，明确诊断，就不再称婴肝征。
婴儿肝炎综合征的病因
感染
以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我国，以巨细胞病毒(CMV)感染引起者较多见，约占本综合征的40%-80%。
遗传性代谢缺陷
1.糖代谢障碍 如半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、糖原累积病Ⅳ型等。
2.氨基酸代谢障碍 如酪氨酸血症等。
3.脂类代谢障碍 如尼曼-匹克病、高雪病、二羟酸尿症等。
4.其他代谢障碍 如胆酸代谢异常、遗传性血色病和1抗胰蛋白酶缺乏症等。
肝内胆管及间质发育障碍
如肝内胆管缺加入胆管发育不良、胆管囊性扩张、肝纤维化等。
其他
如朗汉(Langhans)细胞性组织细胞增多症、化学物和药物中毒等。国内外资料表明，至今仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找。
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡;细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损;由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞;肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，进而影响肝细胞的营养代谢而产生病变。婴儿时期肝脏病变的发生和进展似与肝内各类细胞间的相互作用有关，不论是肝细胞、血窦细胞、Kupffer细胞或胆管上皮细胞中何者最先受到病变，均会影响另类细胞的功能。
幼小婴儿肝的肝细胞含双核居多，肝细胞破溃后，肝细胞核被巨噬细胞所吞噬，形成巨多核细胞，这是新生儿和幼婴肝炎的一种特殊病理征象。因而，虽然病因和发病机制复杂，但病理改变却基本相似，不同程度地存在下列3种主要征象：①肝细胞坏死，巨多核细胞形成;②汇管区和边缘胆小管增生，不仅见于胆道闭锁者，也可见于某些代谢障碍病和肝细胞损害时;③在增生的胆小管周围见到纤维母细胞性活动，表现为形成胶原的酶活力增高，血清中结缔组织形成的标记物增多，肝内纤维组织增生。此外，有的还有肝小叶和汇管区内炎性细胞浸润，重者尚有肝硬化形成。
1.肝炎型：胃肠道症状一般较为明显，可有纳差，恶心、呕吐、腹胀、腹泻，大便色泽正常或较黄。黄疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，质地一般偏硬或中等硬度。随病情好转黄疸逐渐消退，肝脏回缩。少数患儿表现为急性重症或亚急性重症肝炎，黄疸进行性加重，有明显的精神神经症状和出血倾向，以及多系统功能衰竭，预后恶劣。
2.淤胆型：黄疸较深，持续较久，大便浅黄或呈白陶土色。肝脏进行性肿大，质地中度到重度坚硬。由于胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏，常伴发脂肪泻、脂溶性维生素吸收障碍、生长停滞及出血。若病情进一步恶化，导致胆汁性肝硬化。
婴儿肝炎综合征的其他临床表现
由于病因不同，又有下列不同的临床特点。
1.发病年龄： 婴肝征多见于6个月以内，尤其3个月内最为多见。巨细胞病毒、风疹病毒和弓形虫等感染出生后不久即可发生;甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等感染可出现晚些;细菌感染在新生儿或幼小婴儿时出现;半乳糖血症、酪氨酸血症进食母乳后即可逐渐出现;果糖不耐症则在进食果糖后才出现。
2.脾脏肿大：甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染一般脾脏不大;巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染时常脾大;碳水化合物(除Ⅳ型糖原累积病外)、氨基酸代谢障碍一般脾也不大;肝内胆管发育障碍初期不大，发生肝硬化和门脉高压时脾大。
3.营养障碍：重者常伴蛋白质-热量不足，淤胆型常伴脂溶性维生素缺乏。
4.其他伴同征象：神经系统损害见于先天性巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染和半乳糖血症等。先天性心脏病见于风疹、巨细胞病毒和弓形虫感染。白内障见于风疹、半乳糖血症。朗汉细胞性组织细胞增多症等时则有发热、皮疹等。
婴儿肝炎综合征的预防
病因复杂，预防较为困难。阻断母婴传播乙肝病毒，可防止由HBV引起的婴肝征发生。
婴儿肝炎综合征的治疗
一般治疗
1.护肝退黄 茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次;大黄0.5g/kg，每日泡服;白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。
2.出血倾向防治 可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物(凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)溶于5ml注射用水中静注。
3.营养 适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。
4.补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次;维生素E10mg/kg(总量不超过200mg)，每2周一次肌注;维生素A10万IU，每2个月一次肌注;维生素D30万-60万U，每月一次肌注。
病因治疗
1.若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴(1h以上)，一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。
2.某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养;酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。
肝移植
对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。
婴儿肝炎综合征的预后
本综合征的预后与其病因密切相关，CMV感染引起者多数预后良好，病情可以完全恢复;遗传代谢病和肝内胆管及间质发育障碍引起者，则病因不除，难能恢复。
结语：这篇文章主要为大家介绍了关于婴儿肝炎综合征的相关知识，其中包括婴儿肝炎综合征的病因还有它的一些治疗方法，不过要想预防，是比较困难的。
ys630.coM延伸阅读
【概述】
新生儿肝炎综合征是由多种原因引起的，主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。主要表现为黄疸、预后较佳，多数病例为产程中或产后感染引起。少数病例与先天性代谢缺陷有关。部分病例病因不明。
【诊断】
新生儿肝炎综合征的诊断比较困难。孕妇乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性所生婴儿，在生后半年内有20%～50%成为HBsAg携带者，但多数无症状。乙型肝炎病毒母婴传播以通过产道时感染婴儿的机会远较宫内时多。中国医科大学附属二院在80例婴儿综合征进行尿病毒分离及部分血清IgM抗体测定中证实12例为巨细胞病毒肝炎。新疆自治区医院在16例新生儿肝炎中，半数由尿脱落细胞找到巨细胞包涵体。由新生儿败血症引起的黄疸，血培养可阳性。此外尚有原因不明的新生儿黄疸病例。
本病与新生儿先天性胆管闭锁有时很难鉴别。但若把新生儿肝炎误认为胆管闭锁而作手术，可使病情恶化。有关这两个病的鉴别诊断见下文胆管闭锁节。
【治疗措施】
中药茵陈三黄汤(详见上文新生儿黄疸的综合治疗)可长期服用，重症可用注射液，每日1～2次。短期肾上腺皮质激素似可减轻黄疸。还可参考急性甲型肝炎中西医治疗原则，进行保肝治疗。
【病因学】
新生儿肝炎综合征(neonatal hepatitis syndrome)包括乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒和风疹病毒等所引起的肝炎，亦可由ECHO病毒、EB病毒、弓形虫、李司忒氏菌或各种细菌所致。这些病原体可通过胎盘感染胎儿，亦可在产程中或产后感染。少数病例与先天性代谢缺陷有关。部分病例病因不明。
【病理改变】
病因虽多，但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成。胆汁淤积、肝间质和门脉区有炎症细胞浸润，程度与病情轻重有关，轻者肝小叶结构正常，重者可紊乱失常，肝细胞点状或片状坏死，柯氏细胞和小胆管增生，久病者门脉周围可有纤维化。巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。
【临床表现】
主要表现为黄疸。往往因生理性黄疸持续不退或退而复现前来就诊。其它症状如低热、呕吐、腹胀亦可出现。体检有肝脾肿大，尿色较深，大便由黄转淡黄，亦可能发白。多数在3～4月内黄疸缓慢消退，也可并发干眼病，低钙性抽搐、出血及腹泻。少数重症者病程较长可致肝硬化，肝功能衰竭。实验室检查：总胆红素一般低于171mol/L(10mg/dl)，结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主。谷丙转氨酶升高或正常。新生儿甲胎蛋白满月后应该转阴而患者可持续增高，这提示肝细胞有破坏、再生增加。通常在转氨酶高峰后1周左右达到高峰，血清碱性磷酸酶正常。
【预后】
预后较佳，60%～70%可治愈。转为肝硬化或死亡者较少。据上海第二医学院附属新华医院10年的观察(包括胆道闭锁在内)其病死率为13%。近年报道乙型肝炎疫苗能有效地防止母婴传播。
不知道各位朋友有没有出现过这样的情况，就是本来好好的却在没有任何预兆的情况下出现了头晕眼花的情况，一般这个时候坐地休息一会会得到缓解，但是却会经常出现这种情况，其实这就是所谓的眩晕综合征，不过很多朋友对于眩晕综合征都不是很了解，也不知道要如何解决，因此本文就针对眩晕综合征的类型以及治疗方法为您做出分析。
1.无风不作眩(由肝气不调引起的眩晕症)。中医认为，肝为风木之脏，主动主升。忧郁恼怒，可致肝气不调，气郁化火，肝阳上亢，肝风内动，上扰清窍，发为眩晕。此型眩晕症的临床表现为头晕目眩，头胀或痛，心烦易怒，失眠多梦，耳鸣口苦，面色红赤，血压偏高等。此症多因情志刺激而诱发。治疗此症应以平肝熄风为主。方药可用镇肝熄风汤加减：取杭芍15克，玄参15克，龙骨20克，牡蛎20克，代赭石15克，龟板10克，天麻10克，钩藤15克，夏枯草15克，夜交藤15克，牛膝10克。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。
2.无痰不作眩(由痰阻引起的眩晕症)。饮食失节，过食肥甘，会使脾胃运化失常而聚湿生痰，痰浊中阻，蒙蔽清阳，发为眩晕。此型眩晕症的临床表现为头重昏蒙，胸闷恶心，时呕痰涎，不思饮食。治疗此症应以化湿祛痰为主。方药可用半夏白术天麻汤加减：取半夏10克，白术15克，茯苓20克，橘红10克，天麻10克，牡蛎30克，泽泻15克，竹茹10克。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。
一般眩晕综合征主要就是上述这两种类型，该病采用中医治疗效果更好一些，但是在治疗的同事也建议患者注意饮食调养，平时饮食最好是以清淡为主，但是要保证每日所摄取的营养足够充分，这样搭配起来治疗效果才会更加明显，希望各位患者朋友可以了解这点。
挤压综合征就是指在受到挤压等外力因素后，组织蛋白被破坏并分解出有毒代谢物，这些毒物进入到血液循环系统，引起肾小管坏死及其它并发症。该疾病的致残率和死亡率是相当高的，但及时的处理和诊治可以减少其危害性。
病理病因
挤压综合征多发生为于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现，此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。
挤压综合征的病理生理
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高，肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死，休克时五羟色胺，肾素增多，可加重肾小管的损害，肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
临床表现
(1)局部症状
由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕，变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成，检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险，要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状
由于内伤气血，经络，脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状，积瘀化热可表现发热，面赤，尿黄，舌红，苔黄腻，脉频数等，严重者心悸，气急，甚至发生面色苍白，四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)，挤压综合征主要特征表现分述如下：
①休克
部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现，有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重，
②肌红蛋白尿
这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿，肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清，
③高血钾症
因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮质血症
肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒，严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒，尿毒症等一系列表现，应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
急救措施
(1)尽早撤离现场
解除外部压迫因素。
(2)受伤肢体应予以制动
必须对尚能活动的患者说明强性活动的危险性，尽早限制伤肢的活动，在现场可用适宜的物品作为夹板临时固定伤肢，以免组织分解产物被大量吸收引起中毒。
(3)受伤肢体不应抢高，不做按摩及热敷
可将伤胶暴露在凉爽的空气中或用凉水减温，以求组织降低代谢并推迟感染的发生，对挤压严重的肢体在解压厉可立即缠绕弹性绷带，避免伤肢迅速发生肿胀与渗出，以减少并延缓毒性代谢物的释放与吸收。
(4)立即服用碱性药物
以碱化尿液。
结语：挤压综合征是因为受到挤压等外力，出现皮肤阻止破损，并代谢出有毒物质，而这些毒物进入血液循环，使身体产生非常严重的并发症。因此，及时的急救和有效的治疗就显得尤为重要。本文介绍了一些急救知识，希望对大家有所帮助。
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。右肺中叶综合征一般在小孩儿身上特别容易发生，这和孩子的身体免疫能力比较低有一定的关系，而当宝宝患上了右肺中叶综合征之后，很多宝妈都会非常的担心，不知道这种疾病在治疗的时候有什么困难，也不知道该病能不能治好，为了让宝妈了解这种疾病，本文就针对右肺中叶综合征如何治疗您做出分析。
治疗因病因而异，包括病因治疗及对症处理。
1、抗炎和对症治疗，由细菌感染引起者，在初次急性发作期，应给以足量有效抗生素，以期支气管淋巴结炎和肺实质性炎症尽快消失。轻者可口服复方新诺明、环丙沙星、先锋霉素Ⅳ等，感染严重者选用青霉素、氨S青霉素、先锋霉素Ⅵ等
呈特异性反应体质者，应给予脱敏治疗。有支气管痉挛症状者可使用解痉及支气管扩张药。
若病变为结核所致者进行正规方案抗痨治疗;
病变为恶性者依病情分别进行手术、放、化疗。化疗药物，如阿霉素、顺铂、环磷酰胺、长春新碱等。
2、抗结核治疗 结核感染所致者，宜尽早使用抗结核药物治疗。选用抗结核药物，如链霉素、异烟胼、利福平、乙胺丁醇等。治疗方法与治疗活动性原发型肺结核及支气管结核同。抗结核治疗宜早期合理使用，会有较好疗效，病程越长，治疗又较晚者则效果较差。
3、支气管镜检查及抽吸 可改善支气管阻塞状态，既是检查确诊的方法，又是一个良好的治疗手段。对小儿进行这项操作必须强调技术的熟练和操作的轻巧，一定要做到稳、准、轻快。可用必嗽平8~16 mg 3/d或强利痰灵0.25~0.50 g 3/d口服;氨茶碱或β2-受体兴奋剂解痉，帮助引流。
4、手术治疗 病程过久，经抗炎或抗结核治疗已达数月，以及支气管抽吸等均未见效者，提示中叶肺实质已发生不可逆性病变，可考虑手术行肺中叶切除。
其实对于小儿右肺中叶综合征的治疗最重要的就是明确该病的病因，只要不是因为肿瘤和结核引起的右肺中叶综合征一般在治疗的时候都不会特别的困难，但是不管是什么原因引起的右肺中叶综合征，宝妈都不可以忽视这种疾病才是最重要的。
尿道综合征常见于中青年妇女，患者表现出程度不同的尿频、尿急、排尿不畅、下腹和腰骶部不适等类似尿路感染的症状，但小便常规检查正常，或仅有少量红、白细胞，小便培养阴性，X线、B超和膀胱镜检查无膀胱尿道器质性病变。
近年来尿动力学研究发现患者有不稳定膀胱、尿道压增高等膀胱、尿道功能障碍。目前认为尿道综合征与中枢神经敏感性增强和机能亢进有关。不少患者常先有尿路感染，经抗感染治疗好转后，过一段时间因憋尿、劳累等因素而发病，严重者可发展至排尿困难或尿失禁。因此病并非尿路感染，故抗感染治疗往往无效。由于病因不明确也缺乏特别有效的治疗方法，膀胱训练、服药、催眠疗法、尿道扩张、尿道内切开等效果都不理想。患者常因病程长，缠绵难愈，反复发作而痛苦不堪。
根据针灸具有调节排尿中枢活动，纠正膀胱、尿道机能障碍的作用，十多年来，我们采用针灸治疗女性尿道综合征取得了很好的临床效果，被国家中医药管理局评为科技成果二等奖并列入向全国推广项目。
近年来，我们结合国外神经电刺激疗法，采用特殊针刺方法，使针感在治疗期间持续抵达病变部位，并结合艾灸有关穴位，一般经过平均21次治疗后，多数患者即可明显改善症状。
提到了阿斯综合征，相信很多朋友并不是十分了解。其实阿斯综合征是属于一种心源性的脑部缺血征。此外这种疾病不仅会导致心律出现失常，而且还会使脑部出现严重的缺血等等，甚至会神志丧失或者晕阙等等。因此阿斯综合征，是需要及时就医和治疗的。那么到底阿斯综合征的治疗方法是什么呢?
其实阿斯综合征的治疗方法，最主要的目的就是使用一些药物使我们人体的心律加快，或者在人体的体内植入人工起搏器等等，当心跳出现停止之后，马上能够通过起搏器恢复心跳。下面就给大家详细介绍一下阿斯综合征这个疾病。
阿斯综合征
阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
治疗
对于心率缓慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结综合征引起，则应植入人工起搏器。对于心率快者，可行电复律。对于室上性或QRS波群宽大畸形分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。而对于室速者，除扭转型室速外，可首选利多卡因。
1.发现晕厥患者时:(1)应立即将患者置于头低足高位，使脑部血供充分，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道。(2)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让患者马上站立，必须等患者全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.心动过缓性心律失常所致晕厥:使用增快心率的药物或植入人工心脏起搏器。
3.心动过速性心律失常所致晕厥:可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源性室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等，有条件的单位，可首选电复律。
4.QT间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥:除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增加心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率100～120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。对极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有效。
5.急性心脏排血受阻所致的晕厥:叮嘱患者避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。
6.病因治疗:明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以及改善心肌缺血等。此外，应注意某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
预防
1.血管迷走性晕厥:患者应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
2.血管迷走性晕厥:患者应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。
3.体位性低血压:患者应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加。
关于阿斯综合征，相信大家已经大致有所了解了。其实这类疾病是可以通过一定的措施预防疾病的发作的，患者除了要避免情绪波动不要过大之外，还要避免疲劳和饥饿等。此外患者在排尿和排便时也要注意体位等。总之阿斯综合征是需要及时就医和治疗的，否则容易导致生命危险。
去皮质综合征这种症状主要是指患者的大脑皮质受到了损害，有可能会导致患者出现昏迷以及无意识的状态，并且会导致患者出现大小失禁和肢体扭曲等症状，对于患者的身体影响是非常大的，建议患者应该要及时的就医。对于去皮质综合征的发病原因以及发病症状，建议大家可以多去了解一下。
去皮质综合征是出现于广泛的皮质损害时。该病在恢复过程中因皮质下中枢及脑干因受损轻而先恢复，而大脑皮质仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射可出现，喂食可有无意识的吞咽，但无自发动作。对外界刺激不能产生有意识的反应。大小便失禁，有觉醒和睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲、下肢伸性强直
概念
去大脑皮质综合症，又称醒状昏迷，无意识，瞳孔对光反射存在，有吞咽咀嚼动作，呈昏睡状。患者表现无意识地睁眼、闭眼，对光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及目的动作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理症，无意识地咀嚼和吞咽，见于缺氧性脑病，脑血管疾病及外伤导致的大脑皮质广泛损害。
引申
又称去大脑皮质综合征。由大脑皮质广泛性病变所引起的皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍状态。可由多种原因引起，常见于大脑广泛性缺氧、血液循环障碍及各种严重的脑病，如呼吸循环骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、脑血管病、脑外伤、脑炎和肝性脑病等。临床表现为有觉醒和睡眠周期，醒时睁眼似能视物或双眼无目的游动，貌似清醒，但实际上并无任何意识活动，不能理解言语，亦无自发言语及有目的的自主活动。皮质下的无意识活动及各种反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、角膜反射等却十分活跃，且对疼痛刺激有回避动作。随皮质功能的康复逐渐出现不同程度的意识活动，若恢复不全则遗有程度不同的智能障碍，呈痴呆状态，或长期处于去皮质状态。本症重在预防，以病因治疗为主。
【概述】
布卡综合征是因肝静脉及其入口附近的肝段下腔静脉梗阻致使肝血流出道受阻，引起门静脉高压和下腔静脉高压的一组临床表现。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。
【诊断】
1.急性型
少见。起病急，发展迅速，短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。
2.慢性型
较常见。
⑴青壮年为主：发病高峰年龄为25～35岁。
⑵发病缓慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现，即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。
⑷B型超声检查：能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻，肝静脉与侧支交通情况，了解肝内有无新生物等。
⑸腔静脉造影：经上、下肢浅静脉插管进行下腔静脉对端造影，可确定下腔静脉有无梗阻，阻塞部位，范围，程度，同时可进行腔静脉测压及肝静脉造影。腔静脉造影与二维超声检查结合，可确定下腔静脉阻塞的性质，部位，范围，程度，同时确定肝静脉与下腔静脉有无交通及交通的程度。腔静脉造影不仅能进一步明确诊断且能为选择手术治疗方案提供依据。
⑹诊断时常需与肝硬化引起的门脉高压症、肝硬化腹水、缩窄性心包炎、下腔静脉梗阻综合征、下肢深静脉血栓形成及其后遗症、结核性腹膜炎等鉴别。
【治疗措施】
1.急性型
及早应用抗凝剂和利尿剂治疗。门静脉减压手术常因患者不能耐受而死亡率高，应慎重考虑。
2.慢性型
应选择手术治疗。手术应根据下腔静脉及肝静脉阻塞程度、范围及侧支循环代偿程度选择不同的手术方式。
⑴单纯肝静脉阻塞，下腔静脉通畅者，可选用门-体分流术、脾肺固定术治疗。
⑵下腔静脉膜性梗阻，梗阻远侧肝静脉开口通畅者可选用经心脏手指或器械破膜术，经下腔静脉直视隔膜切除术，下腔静脉-右心房人工血管转流术。破膜术方法较简单，但复发率高。下腔静脉直视隔膜切除术较复杂，效果尚不肯定。下腔静脉-右心房转流术近期效果好，远期效果与采用的人工血管材料密切相关。
⑶下腔静脉狭窄，肝静脉通畅者，可采用球囊导管扩张术或经心脏下腔静脉扩张术。如肝静脉阻塞者则可选用肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术或脾肺固定术。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定术，而肠房转流术效果较好。
⑷下腔静脉节段性闭塞，肝静脉通畅者，选用下腔静脉-右心房转流术效果较好。如同时有肝静脉闭塞者，则应采用下腔静脉-肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术。
【概述】
胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。
【诊断】
根据病史、局部体检、胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度测定，一般可以明确诊断。胸廓出口综合征的鉴别诊断应考虑颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病。疑有心绞痛病例需作心电图和选择性冠状动脉造影术。
【治疗措施】
可分为保守治疗和手术治疗两种。
(一)保守治疗 适用于症状轻和初发病人，方法有：
1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。
2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。
3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。
4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。
(二)手术治疗 适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者;血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者;局部剧痛或静脉受压症状显著者。
手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。
手术途径有两种：
(一)腋下途径 全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。在第1肋骨上缘见到神经血管束。抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。
病人取斜侧卧位，上肢上举，切口至第三肋上面至腋毛下缘
(二)肩胛旁途径 全麻下侧卧位，患肢向上90。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。
【病因学】
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。
【发病机理】
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
【病理改变】
神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。
【临床表现】
分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。
(一)神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫
【辅助检查】
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。
1.上肢外展试验 上肢外展90，135和180，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降2.0kpa(15mmHg)，锁骨下动脉区听到收缩期杂音。
患侧上肢外展90以上，手外旋，颈伸展位，锁骨下动、静脉与臂丛在胸小肌止点下方和锁骨与第一肋骨间隙处受压
2.Adson或斜角肌试验 在扪及桡动脉搏动下进行监测。病人深吸气、伸颈，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现。
3.尺神经传导速度测定 分别测定胸廓出口，肘部，前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口为72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口综合征病人胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。
4.多普勒超声检查和光电流量计检测 作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，但并非特异检查方法。但可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。
5.选择性血管造影 用于严重动静脉受压、合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其它血管病变。
饮食养生
运动养生
