胸廓挤压征
“一笑烦恼跑，二笑怒气消，三笑憾事了，四笑病魔逃，五笑人不老，六笑乐逍遥。天天开口笑，寿比彭祖高。”那些健康而长寿的人，他们在养生方面都有自己的心得。养生不应只是延年益寿的投机，而应从年轻开始。面对中医养生纷繁的话题，我们如何正确认识呢？下面是由养生路上(ys630.com)小编为大家整理的“胸廓挤压征”，相信能对大家有所帮助。
胸廓挤压征在平时挤压的时候是没有痛感的，但是一般在检查后才能知道具体目前有什么状态，另外大家需要特别注意，这种病情多数都比较严重，需要严格把关控制，并且给予相应的治疗工作，以免病情持续加重后，会给人体造成极大的负担和危害性。
正常值
挤压处无疼痛感。临床意义
异常结果：胸部受损，肋骨骨折等。 需要检查的人群：有胸廓骨折，胸部疼痛等症状的人群。注意事项
不合宜人群：无 检查前禁忌：休息不良，饮食不当，过度疲劳。 检查时要求：积极配合医生的工作。嘱病人站立位，检查者左手置于病人背部，右手置于病人的前胸壁向脊柱方向挤压胸壁。检查过程
医生用两手分别置于病人胸骨和胸椎，前后挤压胸廓，以观察是否引起局部疼痛。若阳性，则会引起骨折处疼痛。相关疾病
肋骨骨折相关症状持续性胸部疼痛或模糊的背部疼痛，多根肋骨骨折廓挤压试验主要用于诊断肋骨骨折和胸肋关节脱位。检查分两步：先进行前后挤压，检查者一手扶住后背部，另一手从前面推压胸骨部，使之产生前后挤压力，如有肋骨骨折时，则骨折处有明显的疼痛感或骨擦音；再行侧方挤压，用两手分别放置胸廓两侧，向中间用力挤压，如有骨折或胸肋关节脱位，则在损伤处出现疼痛反应从你说的情况来看是可以排除肋骨骨折或是脱位的，从你说的情况来看是需要排除是否有神经损伤的可能
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【概述】
胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。
【诊断】
根据病史、局部体检、胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度测定，一般可以明确诊断。胸廓出口综合征的鉴别诊断应考虑颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病。疑有心绞痛病例需作心电图和选择性冠状动脉造影术。
【治疗措施】
可分为保守治疗和手术治疗两种。
(一)保守治疗 适用于症状轻和初发病人，方法有：
1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。
2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。
3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。
4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。
(二)手术治疗 适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者;血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者;局部剧痛或静脉受压症状显著者。
手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。
手术途径有两种：
(一)腋下途径 全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。在第1肋骨上缘见到神经血管束。抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。
病人取斜侧卧位，上肢上举，切口至第三肋上面至腋毛下缘
(二)肩胛旁途径 全麻下侧卧位，患肢向上90。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。
【病因学】
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。
【发病机理】
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
【病理改变】
神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。
【临床表现】
分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。
(一)神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫
【辅助检查】
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。
1.上肢外展试验 上肢外展90，135和180，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降2.0kpa(15mmHg)，锁骨下动脉区听到收缩期杂音。
患侧上肢外展90以上，手外旋，颈伸展位，锁骨下动、静脉与臂丛在胸小肌止点下方和锁骨与第一肋骨间隙处受压
2.Adson或斜角肌试验 在扪及桡动脉搏动下进行监测。病人深吸气、伸颈，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现。
3.尺神经传导速度测定 分别测定胸廓出口，肘部，前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口为72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口综合征病人胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。
4.多普勒超声检查和光电流量计检测 作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，但并非特异检查方法。但可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。
5.选择性血管造影 用于严重动静脉受压、合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其它血管病变。
很多人在平时都不太明白，胸廓不对称出现的原因是什么，其实这包括个人的身体遗传因素，特别是在胚胎发育的过程当中已经形成，还有是青春期发育，因为激素的分泌影响，所以才会有不对称的表现，另外是很多女性在哺乳阶段，总是用一侧的乳房习惯性的哺乳，也是导致胸廓不对称出现的原因。
原因
先天性
在最初胚胎发育时，一侧乳房发育异常，青春期乳房发育时由于体内激素和孕激素导致发育敏感强的一侧乳房发育过快，而另一侧乳房发育过缓，青春发育后导致乳房两侧明显不对称。直接影响女性乳房的对称美，影响女性自信。后天性
女性在哺乳期的时候，喂奶时习惯用一侧乳房，或者喂奶的姿势以及方式不正确。乳房经常喂奶一侧，断奶后乳腺组织萎缩更严重，会引起一侧乳房松弛、萎缩、下垂等现象，直接导致两侧乳房不对称，影响女性的外形美感及自信心。自身原因
平时运动姿势和运动量的不规范，导致两侧乳房的胸肌发育不均匀，此种情形多发人群为青年以及中年女性。乳房不对称会严重影响女性的外在美和自信心，因此，以上三种诱发女性乳房不对称的原因女性朋友需谨慎对待，一旦双乳有了明显的大小不一等症状，需尽快矫正。
危害
根据国外研究人员研究结果得出的结论，在测量乳房体积中，如果双侧乳房体积的比值越小，患乳腺癌几率就越低;反之，双侧乳房体积比值较大，患乳腺癌的几率就越高。治疗方法
乳房不对称是相当常见的。轻度的不对称是一种正常现象。然而，明显的两侧不对称，特别是一侧小乳房，一侧巨乳，则是一种罕见的先天性畸形。药妆疗法
歌兰侬美乳霜 得到了医学界的普遍认可，可以从根本上改善发育不良、胸部不对称、萎缩下垂等，通过局部渗透达到高效浓度，全方位改善胸部组织营养，最终达到对称的目的。有些人的乳房长期接触外界的干扰，很容易导致乳房感染细菌的风险，有时候还会出现乳头的炎症和乳房各种异常表现。大家如果发现自己的双侧乳房挤压之后，出现溢液的问题，可以先了解一下各种不同的病因，然后针对性进行处理。那双侧乳房挤压溢液是什么原因导致的呢？
乳头溢液是一种乳腺疾病，随着生活节奏加快，该病的发病率逐渐上升，在乳腺疾病中占到了10%，该病分为生理性和病理性两种情况。
1、哺乳期的泌乳现象是生理性的乳头溢液，这是正常的情况，此外生理性的乳头溢液还有可能是口服避孕药或者镇静剂引起的，这种情况，女性要注意乳头的卫生，保持干燥，生理性乳头溢液并不需要进行治疗。
2、双侧挤压乳头溢液一般以30岁到40岁的女性患者为主，在40岁以内患病，一般是良性的，如果患者年龄达到了50岁以上，癌变的几率是很大的。
所以如果有乳头溢液的情况，不要视而不见，应该积极的进行检查，对症治疗，尤其要预防乳房囊性增生的发生。
3、一般需要治疗的乳头溢液指的是病理性的，是指女性在不是哺乳期或者妊娠期出现的乳头溢乳现象，这种情况都是由疾病造成的，单侧或双侧乳头溢液都是良性病变，一般以双侧乳头溢液为主，这是常见的妇科疾病，如果乳房有肿块，很可能是癌肿，要尽快的进行检查。
导致乳头溢液的原因有很多，患者在治疗的时候可以先进行B超检查，这种方法对检查良性乳腺疾病的病因是很准确的，如果是病理性的乳头溢液一定要尽快的治疗。
男性在出现睾丸挤压疼痛的情况下，一定要掌握正确的护理方法进行护理，在症状没有得到缓解的时候，最好不要用手或者是其它物品对睾丸进行接触，否则就会让疼痛的症状得到加重，也有可能引发其它疾病，保护好睾丸就可以预防很多疾病的发生，那么睾丸挤压疼痛怎么办呢?
第一，
睾丸挤压疼痛怎么办?睾丸受挤压之后疼痛，还应该及时到医院检查治疗，因为睾丸很可能影响患者的性生活，如果睾丸出现疼痛现象，也可能影响患者的性生活质量，所以在睾丸出现疼痛之后，应该及时的检查治疗，这样有利于及时恢复，也可以帮助患者减少压力。第二，
但是常生活中患者应该保护好自己的睾丸，保护好睾丸有利于减少其他疾病的出现，睾丸是分泌精子的重要部分，如果睾丸受到挤压，出现疼痛现象也可能会引起精子质量下降，所以做好保护措施有利于防止其他疾病的出现，也有利于提高患者的健康。第三，
睾丸受挤压疼痛之后，还应该注意自己的性生活数量，不要频繁的性交，频繁的性交很可能会触碰到睾丸，引发疼痛现象加重，如果疼痛现象严重的患者，还可以使用适当的药物，但这个期间可以适当的吃元胡止痛片，元胡止痛片对于治疗睾丸疼痛有明显的效果。睾丸挤压疼痛怎么办?睾丸受挤压之后疼痛，还应该做好护理措施，在这个期间应该调整好自己的身体，
在这个期间更应该注意自己的性交次数，不要频繁的性交，频繁的性交很可能导致疼痛现象加重，而且还可能引发其他疾病的发生，在这期间保护好睾丸有利于提高患者的健康，也可以预防其他疾病的发生，但这个提前应该做好护理措施，如果疼痛现象严重的患者，还应该定期的吃药，吃药有利于缓解患者的疼痛现象，也有利于减少患者的压力。
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。肾衰透析指怔这种情况相信很多人不知道会有什么表现症状，也不知道这种症状会应该如何去治疗，所以建议大家可以来了解下面的内容。肾衰透析指怔会导致患者出现少尿或者无尿的症状，而且排尿的时候会出现疼痛以及血尿等，建议大家应该要了解肾衰透析指怔的治疗方法。
急性肾功能衰竭透析的指征
一般在出现三天少尿，或者两天无尿的，或者出现血尿，水潴留，肺水肿等症状，只要出现这其中一种症状，都要进行急性肾功能衰竭透析。如果不及时透析，长期的水潴留都会导致脑水肿，或者肺水肿，会导致影响其他器官的正常运行，而且也会让肾功能恶化加快，如果及时发现症状，及时到医院进行治疗，不要耽误病情，才会让你的病得到很大的改善，才会让病及时有效得到治疗。
1、
主要是为了维持电解质，酸碱，或者一些其他物质的稳定，还可以保护肾脏功能进一步得到保护，逐步促进肾脏的恢复，使得保护肾脏功能，让肾脏发挥自己的功能，使得整个身体得到恢复。2、
养成一个很好的生活习惯，平时多注意健康的饮食习惯，比如吃一些健康维生素的水果，蔬菜，控制钠盐的摄入，和蛋白质的摄入，有个很好的饮食习惯，可以在饮食习惯改善，让你的身体得到很好的改善。3、
在出现这些症状的时候，一定要及时到医院进行检查，如果发生指标的其中一个，都要及时到医院进行检查，在确诊之后，一定要及时进行透析，不要让你的身体各个器官得到很大的负担，所以一定要及时去医院。注意事项：
最后，在得知患病后，一定要保持一个积极乐观的心态，不要让你消极的情绪，影响你的身体健康，不要担心经济的压力，长期坚持治疗，尽快得到恢复。
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
肾病是现代社会很常见的一种疾病，它的种类非常多，每一种肾病的治疗方法也是不一样的。那么你听说过肾病综合征吗?患有此症之后该如何去治疗呢?通过下文一起来了解一下吧。
肾病综合征
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。可由多种病因引起，分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
肾病综合征的病因
许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。
肾病综合征的症状
1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症：血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿：NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症：NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合征的治疗
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.8～1.0g/(kgd)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。水肿时应低盐(3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发渗透性肾病，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注：均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为激素敏感型(用药8～12周内NS缓解)、激素依赖型(激素减药到一定程度即复发)和激素抵抗型(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松)，及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
肾病综合征的预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型：一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
结语：通过小编上文对肾病综合征的介绍，大家对于这种疾病应该都有所了解了。其中提到了它的病因和治疗方法，患有此症的朋友可以参照文中的内容和自己的症状，去医院进行专业的治疗。
去皮质综合征这种症状主要是指患者的大脑皮质受到了损害，有可能会导致患者出现昏迷以及无意识的状态，并且会导致患者出现大小失禁和肢体扭曲等症状，对于患者的身体影响是非常大的，建议患者应该要及时的就医。对于去皮质综合征的发病原因以及发病症状，建议大家可以多去了解一下。
去皮质综合征是出现于广泛的皮质损害时。该病在恢复过程中因皮质下中枢及脑干因受损轻而先恢复，而大脑皮质仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射可出现，喂食可有无意识的吞咽，但无自发动作。对外界刺激不能产生有意识的反应。大小便失禁，有觉醒和睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲、下肢伸性强直
概念
去大脑皮质综合症，又称醒状昏迷，无意识，瞳孔对光反射存在，有吞咽咀嚼动作，呈昏睡状。患者表现无意识地睁眼、闭眼，对光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及目的动作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理症，无意识地咀嚼和吞咽，见于缺氧性脑病，脑血管疾病及外伤导致的大脑皮质广泛损害。
引申
又称去大脑皮质综合征。由大脑皮质广泛性病变所引起的皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍状态。可由多种原因引起，常见于大脑广泛性缺氧、血液循环障碍及各种严重的脑病，如呼吸循环骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、脑血管病、脑外伤、脑炎和肝性脑病等。临床表现为有觉醒和睡眠周期，醒时睁眼似能视物或双眼无目的游动，貌似清醒，但实际上并无任何意识活动，不能理解言语，亦无自发言语及有目的的自主活动。皮质下的无意识活动及各种反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、角膜反射等却十分活跃，且对疼痛刺激有回避动作。随皮质功能的康复逐渐出现不同程度的意识活动，若恢复不全则遗有程度不同的智能障碍，呈痴呆状态，或长期处于去皮质状态。本症重在预防，以病因治疗为主。
【概述】
布卡综合征是因肝静脉及其入口附近的肝段下腔静脉梗阻致使肝血流出道受阻，引起门静脉高压和下腔静脉高压的一组临床表现。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。
【诊断】
1.急性型
少见。起病急，发展迅速，短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。
2.慢性型
较常见。
⑴青壮年为主：发病高峰年龄为25～35岁。
⑵发病缓慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现，即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。
⑷B型超声检查：能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻，肝静脉与侧支交通情况，了解肝内有无新生物等。
⑸腔静脉造影：经上、下肢浅静脉插管进行下腔静脉对端造影，可确定下腔静脉有无梗阻，阻塞部位，范围，程度，同时可进行腔静脉测压及肝静脉造影。腔静脉造影与二维超声检查结合，可确定下腔静脉阻塞的性质，部位，范围，程度，同时确定肝静脉与下腔静脉有无交通及交通的程度。腔静脉造影不仅能进一步明确诊断且能为选择手术治疗方案提供依据。
⑹诊断时常需与肝硬化引起的门脉高压症、肝硬化腹水、缩窄性心包炎、下腔静脉梗阻综合征、下肢深静脉血栓形成及其后遗症、结核性腹膜炎等鉴别。
【治疗措施】
1.急性型
及早应用抗凝剂和利尿剂治疗。门静脉减压手术常因患者不能耐受而死亡率高，应慎重考虑。
2.慢性型
应选择手术治疗。手术应根据下腔静脉及肝静脉阻塞程度、范围及侧支循环代偿程度选择不同的手术方式。
⑴单纯肝静脉阻塞，下腔静脉通畅者，可选用门-体分流术、脾肺固定术治疗。
⑵下腔静脉膜性梗阻，梗阻远侧肝静脉开口通畅者可选用经心脏手指或器械破膜术，经下腔静脉直视隔膜切除术，下腔静脉-右心房人工血管转流术。破膜术方法较简单，但复发率高。下腔静脉直视隔膜切除术较复杂，效果尚不肯定。下腔静脉-右心房转流术近期效果好，远期效果与采用的人工血管材料密切相关。
⑶下腔静脉狭窄，肝静脉通畅者，可采用球囊导管扩张术或经心脏下腔静脉扩张术。如肝静脉阻塞者则可选用肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术或脾肺固定术。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定术，而肠房转流术效果较好。
⑷下腔静脉节段性闭塞，肝静脉通畅者，选用下腔静脉-右心房转流术效果较好。如同时有肝静脉闭塞者，则应采用下腔静脉-肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术。
【概述】
在生理情况下，盲肠各面均有腹膜覆盖，但有5%的人盲肠上段后面可无腹膜覆盖，且具有不发达的系膜，故有一定程度的活动性，但其活动范围不应超过6cm，然而，如果在胚胎时期右侧结肠系膜与侧面腹膜未能融合，则可导致盲肠和升结肠的活动性大大增强，即使仍然处于正常的右下解剖位置，却可因异常性活动而发生扭转、移位，有时甚至超过中线至左侧，导致部分性肠梗阻的一系列症状，称之为活动盲肠综合征(hyperkinetic cecum syndrome)。
【诊断】
患者的症状可在排便或排气后获得明显缓解，此是本病的重要特征之一，故为极有价值的诊断线索。本征的确诊主要依据钡灌肠造影，个别患者甚至只能在手术时才能发现盲肠的活动性。
【治疗措施】
1948年，Dixon和Meyer首次使用侧腹膜瓣施行盲肠固定术(cecopexy)。方法为在腹腔侧壁游离盲肠外切口，作成一带蒂的游离片，然后用布球进一步游离盲肠和升结肠相当于系膜处，再将带蒂的腹膜片覆盖并固定于盲肠和升结肠前壁，将盲肠和升结肠的部分置于腹膜后。
【病因学】
为先天性原因所致。胚胎发育期间，右侧结肠系膜与侧腹膜未能融合，导致盲肠和升结肠具有异常的增强性活动。
【临床表现】
患者多有右下腹痉挛性疼痛，可间歇性发作。有的可向右腰部放射，甚至上腹部也出现疼痛，并有腹泻或便秘，或交替出现。严重者可出现假性不完全性肠梗阻的临床表现，少数患者在服用缓泻剂后可使腹泻加重。
【辅助检查】
㈠钡灌肠造影：可显示盲甩活动异常增强甚至移位。
㈡纤维结肠镜检查：有助于发现盲肠扭转或肠梗阻等表现，以助诊断。
【概述】
吸收不良综合征(malabsorption syndrome)显著不是一个单一性的疾病，它是一群疾病的组合，凡是可导致脂肪、蛋白质、碳水化合物、维生素、电解质、矿物质和水吸收障碍的任何一种紊乱，均可列入这一综合征的范畴。历其主要临床表现为腹泻、腹痛等。吸收不良不仅是腹腔的口炎性腹泻、热带口炎性腹泻和其他小肠疾病，而且也可以是胰腺酶缺乏、胆盐缺乏、二糖酶缺乏、消化道手术后异常、内分泌紊乱和药源性疾病。
【诊断】
对于长期腹泻、体重减轻的患者，特别是脂肪痢患者，应考虑到有吸收不良的可能性。此外，凡接受过食道部分切除术、食道胃切除术、胃全切除术、部分胃切除术、迷走神经切断术、小肠切除术等手术的患者，有胰腺功能减退、肝胆疾病、盲襻综合征和其他需要作手术的小肠病变的患者的，均可能有吸收不良综合征的存在。
诊断的要点在于通过病史的采集、上述各种检查途径明确以下三点：①造成吸收不良的疾病部位和个体病种;②是一种营养素还是多种营养素的吸收不良?③如果是一种营养素吸收不良，则究竟是哪一种?如果是多种，则以那几种为主?
【治疗措施】
吸收不良综合征的治疗，应该困难而异。首先应该治疗原发性疾病，如肝、胆、胰、小肠疾患。然而，这些患者的治疗也有一些共同遵循的原则和方法：
㈠饮食控制：最好采用高热量、高蛋白质、高维生素、易消化、无刺激性的低脂肪饮食。特别是脂肪痢患者，更应严格限制脂肪，每日的脂肪量不宜超过40g。
㈡补充控制：原则是缺什么补什么。早期宜静脉内或肌肉内注射，且应加大剂量，待病情缓解后可改为口服维持量治疗。如缺铁性贫血，应补充铁剂;有出血倾向者，应补充维生素K和C;有骨质疏松、骨软化征象可补充维生素D和钙。国外有些学者提倡使用多种维生素制剂，国内的这类产口有高效施尔康胶囊和21-金维他片。
㈢对症处理：对于某些症状特别明显的患者，可在治疗原发性疾病、控制饮食和给予充治疗的基础上，作酌情的对症处理，以缓解症状。
㈣抗感染：对伴有继发性感染的患者可酌情使用抗生素，如口服氟哌酸胶囊，一次0.2g，一日4次，饭前服用。
㈤手术治疗：对盲襻综合征、小肠肿瘤、胰朱肿瘤等患者，可手术治疗。
㈥慎用激素：肾上腺皮质激素对某些严重患者可有一定的疗效，因为它可增加消化道对氮、脂肪和其他营养素的吸收，在增强患的食欲方面有一种非特异怀的作用，且可诱发轻度的欣快舒适感。可静脉内注射氢化考的松，剂量为100～300mg/24小时。然而，因有停药后的复发倾向，加之长期应用可导致水钠潴留，加重低钾，并有引起骨质疏松的危险，故一般应谨慎使用。只有极顽固病例，方可考虑在医师指导下酌情应用。
【病因学】
曾有人提出，幼儿乳糜泻和非热带性口炎性腹泻患者对含麦胶(俗称面筋)的食物异常敏感。小麦、大麦、燕麦等麦胶所含的麦胶蛋白(gliadin)可能对肠粘膜发生毒性损害。这种损害究竟是毒性反应、变态反应还是酶缺乏所致尚未明确。而热带性口炎性腹泻则与麦胶无关，但推测肠道中的某种异常病菌可能是疾病的激发因素。
据John等人报道，吸收不良综合征的原因为：
㈠胰腺酶缺乏：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除、囊性纤维化。
㈡胆盐缺乏：胆道梗塞、肝合成减少(如慢性肝炎、肝硬化)、克隆病、回肠切除、由于郁滞所致的的空肠细胞过度生长(如手术产生的盲襻、糖尿病性自主性胃性病)。
㈢二糖酶缺乏：乳糖和其他二糖酶的缺乏。
㈣小肠疾病：广泛的手术切除(如肥胖者作空肠旁路手术、外伤后)、放射性肠炎、肠道局部缺血、腹腔口炎性腹泻、pston等人发现：仅仅切除一个短节段的小肠，出现的慢性维生素D和钙吸收不良就可导致骨软化。切除小肠越多，吸收不良越严重。当小肠切除超过50%以上时，吸收不良将成为一个明显的临床问题。
【临床表现】
吸收不良综合征的临床表现，除了导致吸收不良的原发性疾病的特有症状和体征外，主要是各种各样营养素吸收障碍所引起的一系列病理生理改变。常见的症状和体征如下：
㈠腹泻和腹痛：大多数患者的腹泻可为经常性或间歇发作，由于脂肪吸收障碍，可导致脂肪痢，其典型者的粪便为淡色、量多，油脂状或泡沫状，常飘浮于水面，且多有恶臭。脂肪酸和胆盐吸收障碍患者的腹泻可呈现稀便状。但临床上有5%～20%的病例可无腹泻，甚至表现出便秘的症状。腹痛多为胀痛，少有绞痛，常在排便前出现，可伴有轻度压痛及胃胀气。
㈡消瘦、乏力、易疲劳：这是由于脂肪、蛋白质和碳水化合物吸收障碍致使热量吸收减少所致，但脱水、低钾、食欲不振也是重要因素。严重患者可呈现恶病质，体重减轻10～20kg以上。
㈢维生素和矿物质吸收障碍的表现：铁吸收障碍可致缺铁性贫血。维生素B12和叶酸吸收障碍可致巨细胞性贫血。钙、镁、钾、维生素D吸收障碍可致感觉异常、手足搐搦，维生素K吸收障碍可使患者有出血倾向，出现瘀斑、黑便和血尿。维生素B族缺乏可致舌炎、口炎、口角炎、脚气病等。
㈣水肿、腹水、夜尿、发热：主要表现为低蛋白血症，可出现周围水肿和腹水，水吸收障碍性夜尿症，由于吸收不良，免疫功能下降，故易于感染，可有发热表现。
㈤牛乳不耐症：由于乳糖吸收障碍所致，表现为绞痛、胃胀气和腹泻。此种患者粘膜服糖酶水平可下降，Flat乳糖耐量试验阳性。
【辅助检查】
㈠血液学检查：大多数为巨成红细胞性贫血，亦有正常细胞型或混合型(大细胞低血红蛋白)。热带性口炎性腹泻多为巨细红细胞型贫血。血清铁、钾、钙、钠、镁的浓度均可降低。血清胡萝卜素含量可下降。血浆白蛋白、脂类和凝血酶原均可降低。凝血酶原时间可延长。
㈡粪脂测定：
1.定性试验：可先肉眼观察，检查有无悬浮脂肪滴，然后在显微镜下检查。可使用苏丹Ⅲ染色。中度和重度脂肪痢患者可呈阳性，而每日粪脂量在6g以下者则为阴性。
2.定量试验：正常人进变通膳食每日粪脂排泄量不超过6g，或为所摄入脂肪的5%。
国际上采用摄入一排出平衡试验。方法是;吃含脂量为50～80g的标准试餐4～5天，然后留取3天的粪便全样，每日用化学方法测定粪脂量，如平均每日粪脂量超过7g，则可诊断为吸收不良的脂肪痢。这是一种非常可靠的传统标准方法。
近年来，有人提出，用放射性碘化三渍酸酯来检查中性脂肪的肠道吸收，但此方法有一定的局限性，因为131I商用制剂的稳定性较差。最近，又有认为，使用一种稳定的非放射活性因素13C-trioctanoin，可以作脂肪吸收不良的定性和定量测定，效果比31I为佳。
㈢小肠吸收功能试验：
1.-木糖法：口服25g -木糖后，收集5小时尿，作定量分析，正常排泄量应该为5g或5g以上。这一方法可作为对弥散性小肠疾病的一种普查试验。
2.放射性同位素标记测试技术：如用131I白蛋白、131IpVp(聚乙烯吡咯烷酮)、51铬白蛋白和67铜血浆铜蓝蛋白等定量测定蛋白质吸收障碍。此外，57钴标记测定维生素B12吸收，好Schilling试验。还可用放射性同位素测定铁、钙、氨基酸、叶酸、吡哆醇、维生素D的吸收不良。
㈣X线检查：包括胃肠道检查和骨胳摄片。据报道，吸收不良综合片的X线检查阳性率一般可达80%～90%。
胃肠钡餐造影可见小肠大多有功能改变，以空肠段为最明显。主要X线病变有肠腔扩张、积液与钡剂沉淀。肠曲分节呈雪片状分布现象，粘膜皱襞增粗或肠壁平滑呈蜡管征。钡餐通过时间延缓。骨痛部位摄片可见有骨质疏松、骨软化征象或病理性骨折。
㈤小肠粘膜活组织检查：经口途径的小肠粘膜活检，可在选择性患者在用于检查吸收不良。这一技术大大加深了对吸收不良的组织病理学基础的认识。
㈥导致吸收不良的各种原发性疾病的特殊检查：如肝炎、肝硬化患者的肝功能检查、胰腺疾病患者检查淀粉酶以及糖尿病患者检查血糖等等。
饮食养生
运动养生
