走在大街上我们会发现有的人是身材长不高和小孩子一样,但是个个发育功能都是完善的,而且不会影响到正常的行走活动,这种被称之为侏儒症,是指身材比较矮小,侏儒症是种遗传的几率存在,但是也不排除是因为染色体基因的突变。
侏儒症概述
又称矮小症,指小儿身长较正常小儿低30%者,可由许多原因引起。
小儿侏儒症的常见病因
1.
骨胳系统疾病如软骨营养不良和抗维生素D性佝偻病。2.
染色体异常如先天性愚型(21一三体),猫叫综合症(5一短臂缺失)和先天性卵巢发育不良症。3.
先天性酶的代谢缺陷如粘多糖病和肝糖原累积症。4.
内分泌障碍如垂体性侏儒症,甲状腺功能减退(克汀病)。5.
肾脏疾病如肾小管性酸中毒和范可尼综合征等。6.
家族性矮小症和原发性佚孺症,体质性生长发育延缓或青春期延迟。7.
长期大剂量的肾上腺皮质激素的应用。 软骨营养不良:为染色体显性遗传,主要是长骨干骺端软骨细胞形成障碍,而影响骨的长度,使骨胳变粗而不增长,患儿四肢粗短,但躯干校长,所以上半身的长度大于下半身,垂手不过髋关节,手指粗短,各指平齐,鼻梁低下,头围较大,前额突出,腹突出,腰椎前凸,臀后凸显着,智能正常。长骨的X线检查见长骨短,弯曲度增大,两端膨大。先天性愚型
:又称唐氏综合症,是常染色体异常所致。患儿常矮小,伴有特殊面容和智能落后,病儿鼻梁低下,两眼距宽,两眼外纰向外上,口半张,常伸舌口外,手掌纹常通贯,小指短而向内弯曲,有时伴有先天性心脏病,染色体分析可确定诊断。
粘多糖病
:由先天性粘多糖代谢障碍,使体内各组织细胞内贮存过量的粘多糖所致。初生时正常。从6个月至2岁时开始出现症状,患儿身材较矮,进行性智力低下,皮 肤粗厚,毛发干,眼距宽、鼻梁下陷,舌大,常伴有听力障碍,肝脾肿大,头大且方,手指粗而短。X线检查可见全身骨胳骨化过度,蝶鞍扩大,颅缝闭合过早,肋骨的近端窄而远端宽,形如飘带。患儿尿中粘多糖增加。
美尼尔综合征与遗传有一定的关系,尤其是20到40岁的患者比较多见,表现出前庭受刺激感觉天旋地转,或者是恶心,呕吐等这些症状,面对这种问题觉得是需要注意治疗的。
1、美尼尔病现在的正式名称叫"梅尼埃病"
,它几乎成了眩晕症的代名词。其实梅尼埃病只是引起眩晕的疾病之一, 也没有想象中的那么多。2、梅尼埃病多发生在二十岁至四十岁之间, 男女发生率相当
, 还与遗传有关,其基本病理特征是某种原因导致内耳的内淋巴积水肿。内耳之半规管与耳蜗其内都有水的存在, 称为内淋巴液,内淋巴液分泌过多而膨胀导致内淋巴水肿, 所以发作时耳内会有涨满感。3、梅尼埃病发作时的特征是:
由于前庭器受到刺激,突然觉得天旋地转,自身要跌倒,起病急,感觉自身或周围的物体旋转,翻滚,摇摆等长伴有自发性眼震及面色苍白,恶心呕吐,出汗等自主神经症状。约三、四小时后上述症状会逐渐消失, 仿如暴风雨过后雨过天晴的感觉。如果未经治疗, 眩晕会反复发作, 病人听力呈波浪式下降4、 梅尼埃综合症眩晕常持续数分钟或数小时即可自然缓解,
很少超过12小时,常因情绪紧张,忧虑和劳累诱发本病,部分患者有耳重感,堵塞感,耳周发热等前趋症状。有些病人发作时无任何先兆和诱因,说犯就犯。常常伴有剧烈恶心呕吐耳鸣耳聋和耳内堵胀感,发作之间有间歇期,长短不一。5、 梅尼埃综合症引起眩晕的病人发作时听力减退
,缓解后听力又基本恢复,耳鸣可能会转为持续性。病人的耳聋呈波动性,疾病早期耳聋是可逆的,两次发作之间听力出现明显波动,梅尼埃病的听力下降可在1-2年内发病数次后听力逐渐恶化,甚至全聋,总之听力随病情的发展而每况愈下.引起抽动症的原因包括很多,不过目前还没有明确的相关介绍,因为各类人造成抽动症的因素不同,大多数还是和平时病理性的原因有关系,抽动症的患者在平时需要经过诊断才能知道这种病是否具有一定的遗传性。
病理病因
对儿童抽动症的病因尚未完全弄清。认为有特殊素质的儿童,当有各种精神因素或模仿他人动作时,易形成异常运动性条件反射。
疾病诊断
1.
抽动-秽语综合征 本症常为多组肌肉抽动,在同一时间内的不自主性动作多种多样,并伴有不自主的喉呜或骂语(秽语),故抽动的多发性及其伴随的秽语为本症的特征。2.
注意缺陷多动障碍 多动与抽动症的肌肉抽动完全不同,且伴有注意缺陷和冲动性,鉴别不难。3.
癫痫 某些类型的癫痫如颞叶癫痫可出现咂嘴等动作;肌阵挛性癫痫有局部肌肉抽搐发作的表现,但癫痫时往往呈发作性,而抽动症则抽动的现象较频繁。癫痫发作一般不受意志控制,而抽动症可用意志控制短暂的时间。癫痫多有意识障碍,脑电图有特殊改变,而抽动症无这种改变。4.
舞蹈病 此为风湿病变累及锥体外系所致,可有四肢和面部的不自主的无意识运动,除此之外,可有体温、血沉、C反应蛋白及ASO等的变化,发病前有链球菌的感染,这些有助于与抽动症的鉴别。检查方法
实验室检查:
血、尿、便等常规检查正常。
其他辅助检查:
应做脑电图等检查,部分患儿可有异常图形。
并发症
可造成患儿自卑、焦虑、影响社交等心理障碍。
抑郁症疾病会让患者出现心情郁闷的情况,同时还会让患者的睡眠质量也会受到影响,病情严重的患者还会出现疼痛和乏力以及胃部不舒服还有食欲下降等等很多症状,抑郁症患者还会影响到家长的生活质量,而且还容易出现自杀的念想,那么母亲有抑郁症会遗传吗?让我们一起来看看吧。
第一,
母亲有抑郁症会遗传吗?据研究显示,抑郁症遗传的几率为40%,这个数字究竟有什么含义?暨南大学附属第一医院精神心理科主任潘集阳解释说,虽然抑郁症会遗传,但没有重大事件的刺激,孩子和父母一般不会同时患上抑郁症。所以即使自己患有抑郁症,也不必忧心忡忡,避免孩子遭受不必要的打击,能很好地让他远离抑郁症。第二,
父母任何一方患抑郁症,都会遗传给孩子,但遗传并不代表他一定会得抑郁症。美国有一项研究,征集了数千名怀孕的抑郁症母亲,接下来在孩子5到10岁时观察他们的心理健康问题。结果发现,如果母亲患抑郁症,孩子控制不良情绪、和人交往的能力会相对比较弱,但并没有明显的“一对一”关系,也就是说,母亲患抑郁症,孩子不一定也有抑郁症。 另外研究也发现,女孩受父母抑郁症影响,要比男孩大一些。家有女儿的抑郁父母,要特别注意孩子的心理健康。第三,
目前还没有技术可以检测出,抑郁症究竟通过什么方式遗传,父母可根据自己抑郁症的程度,来简单地预测一下孩子患抑郁症的风险。如果是重度抑郁,一两次刺激都可能引发孩子患上抑郁症;而轻度抑郁,孩子患抑郁症的风险也比较小。母亲有抑郁症会遗传吗?大家是肯定的,避免孩子遭受刺激而患抑郁症,良好的家庭环境是最好的保护。潘医生指出,下面这些情况,是父母应该尽量避免的。比如,长期在孩子面前吵架、喜欢向孩子诉苦、经常给他讲一些悲观的想法。据他观察,如果夫妻没有患抑郁症的一方比较乐观,将对孩子有积极的影响,得抑郁症的可能也随之降低。
医学指导:广州中医药大学第一附属医院眼科 黄仲委教授
近日,广东省防盲治盲规划要求,2014年底前完成全省沙眼基线评估和社区干预,力争2015年底前消除全省致盲性沙眼。小小沙眼也会致盲?你有所不知,沙眼是我国当前致盲的主要眼病之一,该病的危害就在于其并发症。
广州中医药大学第一附属医院眼科黄仲委教授告诉记者,很多人对沙眼存有诸多误解,如认为沙眼是沙子跑进眼睛,或者感到眼睛有异物感就是沙眼,或是认为沙眼不是什么大病,休息休息就好等等。其实,我国很多地区沙眼患病率仍然高达20%以上,是我国当前致盲的主要眼病之一,该病的危害就在于并发症,所以沙眼的治疗一定要有持续性,不能私自中断治疗。
沙眼并发症
可持续数年并致盲
黄教授介绍道,沙眼是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性结膜炎,双眼发病,因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。
沙眼的危害就在于并发症,感染沙眼可以延续数年乃至数十年之久。黄仲委说。患上沙眼数年后,可能出现各种并发症如倒睫、睑内翻、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、结膜干燥、慢性泪囊炎等,沙眼性角膜溃疡可以引起角膜穿孔和眼球萎缩,以上这些都可能造成严重视力损害,导致失明。
不过他表示,沙眼患病和病变的严重程度与环境卫生、生活条件密切相关。并发症主要见于老人,尤其是在农村和边远地区患者,目前在城市医疗条件较好,太重的并发症不常见。
沙眼治疗贵在坚持
沙眼患者往往仅有轻微的眼痒异物感干燥和烧灼感,早晨醒来有少许分泌物,早期无明显不适,常在体检时才发现上睑结膜及穹窿部滤泡、乳头增生。沙眼急性期症状包括畏光、流泪、异物感、较多分泌物,眼睑红肿,结膜明显充血,甚至合并弥漫性角膜上皮炎和耳前淋巴结肿大,出现这类症状别大意,要进行正规的治疗。
黄仲委表示,要避免可怕的并发症,沙眼的治疗难在坚持。病况轻的患者只须外用眼水、眼膏,一个疗程要长达3个月甚至以上。急性期或严重的沙眼应短期内配合口服药治疗。以前使用的刮沙疗法,由于对结膜的破坏性太大,现在一般都不再使用。
若沙眼已出现并发症,则要进行针对性治疗,如睑内翻要手术矫正,慢性泪囊炎要做泪道探通和鼻泪管吻合治疗,角膜斑翳要进行角膜移植。
沙眼会传染 毛巾要专用
要注意的是,沙眼具有传染性,直接接触患者眼睛分泌物、污染物件就会染上沙眼。这是因为,沙眼衣原体常附着在患者眼睛的分泌物中,任何与此分泌物接触,均可造成沙眼的传播感染。黄教授说。
因而,注意卫生对预防沙眼非常重要,大家要保持面部清洁,勤洗手,尽可能采用流动的水洗手、洗脸,不用手揉眼,毛巾脸盆要干净、专用。尤其对学龄前和低年学龄儿童,家长和老师更要多费心。
现在人们的饮食还是逐渐的发展,大家都有一些很多的疾病,也是没有能足的认识和了解,久而久之会导致一些问题出现,给我们身体造成不小的影响,像高血糖这样的疾病,一般都是具备综合症,但是大家要知道是否具有遗传性这很关键。
引起高血糖的病因是什么
现代人饮食偏高糖高油高脂,于是很多人出现了三高的症状:高血压、高血脂、高血糖。而很多人并不知道自己已经高血糖了,并不注意控制自己的饮食。那么引起高血糖的病因是什么?
高血糖的病因:
1、
偶然的高血糖:血糖检查前如果食用大量的甜食,当然会出现血糖高的结果。所以检查出是高血糖,不要过于担心。间隔一段时间后,再次检查看看血糖结果。2、
不良饮食习惯:现在的年轻人大部分都很喜欢快餐,不喜蔬菜和水果,长久的饮食习惯可能导致血糖偏高。3、
其他疾病引起的高血糖:冠心病等与高血糖有着紧密的联系。所以一旦确诊是高血糖,应该尽量清楚是什么原因引起的高血糖,这样才能对症治疗,才能做好预防和治疗高血糖的工作。4、
遗传等原因也可以导致高血糖。高血糖的具体危害
正常情况下,人体能够通过激素调节和神经调节这两大调节系统确保血糖的来源与去路保持平衡,使血糖维持在一定水平。但是在遗传因素(如糖尿病家族史)与环境因素(如不合理的膳食、肥胖等)的共同作用下,两大调节功能发生紊乱,就会出现血糖水平的升高
得了肾病综合症会遗传吗,很多人都会担心肾病综合症是否会遗传,害怕会严重影响到下一代的生命和健康。然而很多的肾病是不会遗传的,但仍然会有一些肾病会遗传。那么肾病综合症会遗传吗?
专家介绍,肾病综合症简称肾病,是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高,从而大量血浆蛋白由尿中丢失而导致的一种综合症。按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明,按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型,其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病,多于新生儿或生后3个月内起病,病情严重,多致死亡,其他遗传性疾病不多见。
肾病综合征的症状
1.大量蛋白尿:大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现,也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下,肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障,致使原尿中蛋白含量增多,当远超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。在此基础上,凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症:血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失,促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时,则出现低白蛋白血症。此外,NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失,也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外,血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少,尤其是大量蛋白尿,肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿:NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降,使水分从血管腔内进入组织间隙,是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明,约50%患者血容量正常或增加,血浆肾素水平正常或下降,提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症:NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症,血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加,常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加,但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致,肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合症会遗传吗,通过上文内容的详细介绍,现在大家已经对这个问题有所了解了呢,如果还有什么不清楚的地方,那就得去医院里做一下详细的了解,听一下医生的建议。
人的身体有这多个大小不一的器官,有外在器官和内在器官.它们的组成构建了人们现在的身体,可以说缺一不可.眼睛是人体的一个外在器官,人们通常用眼睛来观察周边的事物,也是因为有了眼睛人们才能看到这个美丽的世界,才能在很多事情上不需要他人的帮助就能完成也不会出现不方便的时候.眼睛对人体有着太多的好处,但是很多人却不好好保护眼睛.说起青盲,青盲是眼科疾病的一种,多数常见症状为刚开始会有点看不清东西,在后期会越来越严重,直到患者失明.那么治疗青盲的偏方都有什么呢?
1、青盲、雀目(按:青盲是外观正常,但不见物,雀目即夜盲).用决明一程式、地肤子五两,共研为末,加米汤做成丸子,如梧子大,每服二、三十丸,米汤送下.
2、病后青盲(病不久者).用淫羊藿一两、淡豆鼓一百粒,水一碗半煎成一碗,一次服完.
3、青盲、雀目.用苍术四两,淘米水浸一夜,切片焙干,研细,每服三钱.另将药末包在猪肝中,扎好,和粟米同煮熟,用以熏眼.临眼前,食肝饮汁.又方:用苍术二两,淘米水浸过,焙干,捣碎为末,每服一钱.另以羊肝一斤,切破,放入药末,扎好,以淘米水煮熟,冷定吃下.
4、再方.用石决明一两(烧存性)、加苍术三两(去皮),共研为末.每取三钱,放入切开的猪肝中,扎定,加水煎熟,乘热熏目,待转温后,食肝饮汁.
5、再方.有蛤昨粉炒黄,研为末,加油蜡化和做成丸子,如皂角子大,放入猪腰子中,扎定,蒸吃.一天吃一次. 调养
以上就是为大家介绍的几种治疗青盲的偏方.通过对于此病的研究分析,人们得出引起此病的原因多数是因为患者自身精气不能养目,患者肝肾不足等原因引起的.所以大家在平时一定要注意调养自己的肝肾,也要让自己有一个好心情.
美尼尔氏综合症常见的原因中有一部分是遗传引起的,这一疾病最典型的表现就是眩晕,一般发病都是比较急的,还会有恶心呕吐的症状,发作后听力就会减退,甚至会出现耳聋的症状。
1、梅尼埃病多发生在二十岁至四十岁之间, 男女发生率相当,
还与遗传有关,其基本病理特征是某种原因导致内耳的内淋巴积水肿。内耳之半规管与耳蜗其内都有水的存在, 称为内淋巴液,内淋巴液分泌过多而膨胀导致内淋巴水肿,所以发作时耳内会有涨满感。2、梅尼埃病发作时的特征是:
由于前庭器受到刺激,突然觉得天旋地转,自身要跌倒,起病急,感觉自身或周围的物体旋转,翻滚,摇摆等长伴有自发性眼震及面色苍白,恶心呕吐,出汗等自主神经症状。约三、四小时后上述症状会逐渐消失,仿如暴风雨过后雨过天晴的感觉。如果未经治疗, 眩晕会反复发作, 病人听力呈波浪式下降
3、梅尼埃综合症眩晕常持续数分钟或数小时即可自然缓解,
很少超过12小时,常因情绪紧张,忧虑和劳累诱发本病,部分患者有耳重感,堵塞感,耳周发热等前趋症状。有些病人发作时无任何先兆和诱因,说犯就犯。常常伴有剧烈恶心呕吐耳鸣耳聋和耳内堵胀感,发作之间有间歇期,长短不一。4、梅尼埃综合症引起眩晕的病人发作时听力减退,
缓解后听力又基本恢复,耳鸣可能会转为持续性。病人的耳聋呈波动性,疾病早期耳聋是可逆的,两次发作之间听力出现明显波动,梅尼埃病的听力下降可在1-2年内发病数次后听力逐渐恶化,甚至全聋,总之听力随病情的发展而每况愈下.近些年来,癫痫病的患病率不断地提高,这让很多患者的家属都非常的担心。癫痫是现在比较常见的一种脑部疾病,患者多数会出现像口吐白沫,浑身抽搐不止的现象。有的患者还会出现比较容易激动,或者胆子变小,等等的行为。而且现在小孩患有癫痫病的居多,所以说家长们还是要多注意自己孩子是否有什么不对劲的地方。
这几年通过研究表明,患有癫痫病的患者,在生活中一定要多加注意。而且在饮食上也是需要掌握好它的禁忌的。比如说像一些油炸食品,包括过于油腻的食物都是不应该吃的。而像一些辛辣刺激性的食物更是应该少吃为好。癫痫病犯病的时候是很吓人的,患者不知道什么时候就会倒在地上抽搐,所以说很多人都想知道癫痫病会不会有遗传,今天就跟大家说一下。
专家分析癫痫会遗传,但是癫痫有很多种类,是所有的癫痫类型都会遗传,还是仅有一部分癫痫会遗传是癫痫患者们感到疑惑的问题。癫痫可以分为两大类,原发性癫痫和继发性癫痫,原发性癫痫会遗传,那么继发性癫痫会遗传吗?
原发性癫痫指在临床上找不到病因的癫痫病,有一定遗传性。一般遗传率3%~5%,原发性患者的亲属中,血缘关系越近发病率越高,反之越低。原发性癫痫的初发年龄不定,多在幼儿期和少年期起病,以典型大发作或典型小发作为临床表现。
继发性癫痫遗传与否与引起癫痫的病因有关。引起继发性癫痫的病因主要有以下两种:
一是脑内疾患,各种各样脑病,如,脑血管病、颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑积水、脑脓肿、炎性肉芽肿、颅内肿瘤、脑寄生虫、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、脑发育异常、脑萎缩颅脑手术后遗症、脑局部疤痕、脑变性疾病等均可引起癫痫。
二是脑外疾患:如:低血糖、低血钙、窒息、休克、子痫、尿毒症、糖尿病、心源性惊厥以及金属,药物中毒等。许多中枢神经系统或全身疾病都会引起癫痫。
继发性癫痫常见的原因是产伤,颅内感染,脑循环异常等,如脑炎后遗症,小儿高热惊厥等,都可造成癫痫。
继发性癫痫遗传概率也很大,其直系亲属发病率远远比普通人群高。从临床上分析,发生了脑外伤、患过脑炎、脑膜炎、有产伤窒息史的患者不一定都会发生该病。所以继发性癫痫遗传概率不仅取决于环境因素的强弱,更重要的是决定于先天的遗传因素。
遗传决定了一个人发生惊厥的“惊厥阈”值的高低,这种阈值越低越易发生该病。若环境因素的强度,超过了其惊厥阈值,就会发生该病。
经过介绍,相信您也已经了解癫痫病有一定的遗传几率,因为导致继发性癫痫病的原因不同,所以遗传的可能性也就不同,因此继发性癫痫患者在选择配偶的时候要多加注意。另外癫痫患者一定要及早的进行就医治疗,以免发生意外。
生活当中有很多人都存在一些遗传的疾病,因为这些遗传病可能会发展给后代,后代传播给后代的子女,互相传播,给家庭和生活造成了很大的影响,所以当遇到多发性硬化症的时候,大家会考虑是否具有遗传性,以及病情的诊断问题。
发病机制
1.
病毒感染与自身免疫反应 分子模拟(molecular mimicry)学说认为,患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBp等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。Johnson提出病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与CNS细胞异常表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒(麻疹、风疹、水痘)能够导致T细胞针对碱性髓磷脂蛋白的自身免疫反应。这意味着T细胞识别病毒和髓鞘上可识别的结构。一旦在儿童期这一自身免疫反应被某种病毒所触发,以后可被任何一种常见的病毒再激活,这在较高的南北纬度区域更显著。这种分子的相似性(病毒与CNS髓鞘或少突胶质细胞具有同样的抗原)是数种疾病的发病机制,像风湿热和吉兰-巴雷综合征,在理论上备受重视。
支持MS是自身免疫性疾病的经典实验,是用髓鞘素抗原如髓鞘素碱性蛋白(MBp)免疫Lewis大鼠,可以造成MS的实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)。而且,将EAE大鼠识别MBp多肽片段的致敏细胞系转输给正常大鼠也可引起EAE,证明MS是T细胞介导的自身免疫病。
MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。病毒感染或其他刺激因子通过破坏血-脑屏障可促使T细胞和抗体进入CNS,导致细胞黏附分子、基质金属蛋白酶和促炎症细胞因子表达增加,它们共同起到吸引其他免疫细胞的作用,分解细胞外基质以利于免疫细胞移行和激活针对自身抗原的自身免疫反应,如MBp、髓鞘结合糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和含脂质蛋白(pLp)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。这些靶抗原通过与抗原递呈细胞联结触发了可能有细胞因子、巨噬细胞和补体参与的自身免疫反应,特别是辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL-2、IFN-γ可能与MS发病有关。由于免疫攻击可使髓鞘剥脱,使神经传导速度减慢和导致神经症状。
饮食养生
运动养生