呼吸综合征那些表现
“养生乃长寿之伴侣，健康是长寿的朋友。”随着时间的失衡，养生这个话题走入大众视野，每个人要想提升自己的生活质量，不能忽视养生。正确有效的中医养生是如何进行的呢？急您所急，小编为朋友们了收集和编辑了“呼吸综合征那些表现”，希望对您的养生有所帮助。
昨天无意间听同事们说起呼吸综合症，由于我还是第一次听到呼吸综合征这个病，所以在不经意间就和同事们聊了很多，才发现该病在我国的死亡率是非常高的，接下来就和我一起来看看呼吸综合症的具体表现到底有哪些？
临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，Ｘ线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。 第二期：逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和Ｘ光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望迅速恢复。 第三期：表现为进行性呼吸窘迫和青紫，即使吸入高浓度氧气也不能纠正。第四期：为通气衰竭，有严重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，最终导致心脏停搏。
在治疗急救中应采取的措施：脱水以减轻肺水肿。使用肾上腺皮质激素，可能缓解某些致病因素对肺的损伤。应用氧气疗法和机械呼吸器，以维持肌体生命功能，以便为治疗疾病赢得宝贵的时间。
输血输液切忌过量，呼吸道必须保持通畅，吸氧浓度不宜过高。急性呼吸综合症是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征
所以当人们发现身边有呼吸综合症的人们一定要注意，但在其发病的时候一定要及时的送到医院，因为防止其发生严重缺氧，只有专业的医生才能给予相应的治疗手段和措施，需要及时进行呼吸支持以及其他的有效预防的。
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挤压综合征就是指在受到挤压等外力因素后，组织蛋白被破坏并分解出有毒代谢物，这些毒物进入到血液循环系统，引起肾小管坏死及其它并发症。该疾病的致残率和死亡率是相当高的，但及时的处理和诊治可以减少其危害性。
病理病因
挤压综合征多发生为于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现，此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。
挤压综合征的病理生理
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高，肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死，休克时五羟色胺，肾素增多，可加重肾小管的损害，肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
临床表现
(1)局部症状
由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕，变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成，检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险，要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状
由于内伤气血，经络，脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状，积瘀化热可表现发热，面赤，尿黄，舌红，苔黄腻，脉频数等，严重者心悸，气急，甚至发生面色苍白，四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)，挤压综合征主要特征表现分述如下：
①休克
部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现，有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重，
②肌红蛋白尿
这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿，肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清，
③高血钾症
因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮质血症
肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒，严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒，尿毒症等一系列表现，应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
急救措施
(1)尽早撤离现场
解除外部压迫因素。
(2)受伤肢体应予以制动
必须对尚能活动的患者说明强性活动的危险性，尽早限制伤肢的活动，在现场可用适宜的物品作为夹板临时固定伤肢，以免组织分解产物被大量吸收引起中毒。
(3)受伤肢体不应抢高，不做按摩及热敷
可将伤胶暴露在凉爽的空气中或用凉水减温，以求组织降低代谢并推迟感染的发生，对挤压严重的肢体在解压厉可立即缠绕弹性绷带，避免伤肢迅速发生肿胀与渗出，以减少并延缓毒性代谢物的释放与吸收。
(4)立即服用碱性药物
以碱化尿液。
结语：挤压综合征是因为受到挤压等外力，出现皮肤阻止破损，并代谢出有毒物质，而这些毒物进入血液循环，使身体产生非常严重的并发症。因此，及时的急救和有效的治疗就显得尤为重要。本文介绍了一些急救知识，希望对大家有所帮助。
手足综合征的发病原因通常都是由于患者长期服用一些化疗药物而引起的副作用。手足综合征有哪些症状表现?通常患有手足综合征的朋友的手指或脚趾都会有疼痛、红肿、严重的还会发生溃疡。如果不及时治疗可产生感染，给大家的行动带来了很大的困扰，下面一起看看有关手足综合征的详细症状表现吧。
手足综合征：又称为掌跖感觉丧失性红斑，临床主要表现为指/趾的热、痛、红斑性肿胀，严重者发展至脱屑、溃疡和剧烈疼痛，影响日常生活。手足综合征的出现常由一些化疗药物和靶向药物引起。今天小编就带您了解一下手足综合征。
一、易引起手足综合征的药物
化疗药：卡培他滨、阿霉素、脂质体阿霉素、阿糖胞苷、 多西紫杉醇、长春瑞滨、吉西他滨等
靶向药物：索尼替尼(索坦)、索拉菲尼(多吉美)、伊马替 尼(格列卫)、厄洛替尼(特罗凯)、阿帕替尼(艾坦)
生物制剂：大剂量IL-2
二、手足综合征的表现有哪些?
1、手掌和足底皮肤瘙痒，手掌、指尖和足底充血。
2、指/趾末端疼痛感，手/足皮肤红斑、紧张感，感觉 迟钝、麻木，皮肤粗糙、皲裂。
3、出现水泡、脱屑、 脱皮、渗出、甚至溃烂，并可能继发感染。患者可因剧烈疼痛而无法行走 可导致丧失生活自理能力。
4、自限性，但再次给药后会再次出现。
三、手足综合征患者注意事项
1、尽量避免手部和足部的摩擦及接触高温物品。
2、建议患者不要穿紧而不合脚的鞋，尽量穿拖鞋，要避免手和足的摩擦和受压，避免激烈的运动和体力劳动，减少手足接触热水的次数。
3、保持手足皮肤湿润。把双手和双足用温水浸泡10分钟后抹干，再涂上护肤霜，如：凡士林软膏、尿素软膏等。这样可以有效将水份吸附在皮肤上。
4、避免在阳光下曝晒。出现手足综合征时，出门应涂抹防晒指数至少为30的防晒霜。
5、出现脱皮时不要用手撕。可以用消毒的剪刀剪去掀起的部分。
我们大家都知道帕金森这种疾病多发生在老年人身上，不过随着人们生活水平的提高和人们生活节奏的不断加快，很多青年人身上也出现了一些类似于这种疾病的情况。如果发生这种情况的表现就要及时去医院进行治疗来尽早康复，且不能当成劳累过度，更不能有只需要休息一会就好了的思想。
这种症状的前期症状有肌强直：被动运动关节时阻力增加。特点为被动运动关节时阻力大小一致，而且阻力大小基本不受被动运动的速度和力量的影响，可呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿，表现为头部前倾，躯干俯屈。
这种症状前期症状有姿势步态障碍：平衡功能减退，易跌跤。在疾病早期，走路时患侧下肢拖曳，上肢摆臂幅度减少或消失，虽病情的发展，步伐逐渐变小变慢，启动转弯时步态障碍明显。有时行走中全身僵住，不能动弹。有时迈步后以小碎步越走越快，不能及时停止。
这种症状前期症状有静止性震颤：常为首发症状，患者多一侧手指呈现搓丸状运动，慢慢进展至同侧下肢和对侧肢体。这种震颤为不自主、有节律的抖动。在静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失，有的患者震颤会波及到头部、下颌、唇、舌。
运动迟缓：随意动作减少，动作缓慢笨拙。早期表现为精细动作如解钮扣系鞋带等动作缓慢，后逐渐发展为全身性动作缓慢。晚期因合并肌张力增高致使起床翻身困难。面容呆板，双眼凝视，瞬目减少，口、咽、腭肌运动障碍，语速变慢，语音低调。
目前人们的生活节奏和工作生活压力的增大已经让很多疾病向低龄人群发展。年轻人也要注意身体的使用，不能让身体过度透支引发各种疾病。各个年龄段的人都应该经常进行体育锻炼和注意合理的饮食习惯和生活作息习惯，这样才能有一个健康的人生。
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。提到了阿斯综合征，相信很多朋友并不是十分了解。其实阿斯综合征是属于一种心源性的脑部缺血征。此外这种疾病不仅会导致心律出现失常，而且还会使脑部出现严重的缺血等等，甚至会神志丧失或者晕阙等等。因此阿斯综合征，是需要及时就医和治疗的。那么到底阿斯综合征的治疗方法是什么呢?
其实阿斯综合征的治疗方法，最主要的目的就是使用一些药物使我们人体的心律加快，或者在人体的体内植入人工起搏器等等，当心跳出现停止之后，马上能够通过起搏器恢复心跳。下面就给大家详细介绍一下阿斯综合征这个疾病。
阿斯综合征
阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
治疗
对于心率缓慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结综合征引起，则应植入人工起搏器。对于心率快者，可行电复律。对于室上性或QRS波群宽大畸形分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。而对于室速者，除扭转型室速外，可首选利多卡因。
1.发现晕厥患者时:(1)应立即将患者置于头低足高位，使脑部血供充分，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道。(2)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让患者马上站立，必须等患者全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.心动过缓性心律失常所致晕厥:使用增快心率的药物或植入人工心脏起搏器。
3.心动过速性心律失常所致晕厥:可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源性室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等，有条件的单位，可首选电复律。
4.QT间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥:除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增加心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率100～120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。对极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有效。
5.急性心脏排血受阻所致的晕厥:叮嘱患者避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。
6.病因治疗:明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以及改善心肌缺血等。此外，应注意某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
预防
1.血管迷走性晕厥:患者应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
2.血管迷走性晕厥:患者应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。
3.体位性低血压:患者应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加。
关于阿斯综合征，相信大家已经大致有所了解了。其实这类疾病是可以通过一定的措施预防疾病的发作的，患者除了要避免情绪波动不要过大之外，还要避免疲劳和饥饿等。此外患者在排尿和排便时也要注意体位等。总之阿斯综合征是需要及时就医和治疗的，否则容易导致生命危险。
去皮质综合征这种症状主要是指患者的大脑皮质受到了损害，有可能会导致患者出现昏迷以及无意识的状态，并且会导致患者出现大小失禁和肢体扭曲等症状，对于患者的身体影响是非常大的，建议患者应该要及时的就医。对于去皮质综合征的发病原因以及发病症状，建议大家可以多去了解一下。
去皮质综合征是出现于广泛的皮质损害时。该病在恢复过程中因皮质下中枢及脑干因受损轻而先恢复，而大脑皮质仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射可出现，喂食可有无意识的吞咽，但无自发动作。对外界刺激不能产生有意识的反应。大小便失禁，有觉醒和睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲、下肢伸性强直
概念
去大脑皮质综合症，又称醒状昏迷，无意识，瞳孔对光反射存在，有吞咽咀嚼动作，呈昏睡状。患者表现无意识地睁眼、闭眼，对光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及目的动作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理症，无意识地咀嚼和吞咽，见于缺氧性脑病，脑血管疾病及外伤导致的大脑皮质广泛损害。
引申
又称去大脑皮质综合征。由大脑皮质广泛性病变所引起的皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍状态。可由多种原因引起，常见于大脑广泛性缺氧、血液循环障碍及各种严重的脑病，如呼吸循环骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、脑血管病、脑外伤、脑炎和肝性脑病等。临床表现为有觉醒和睡眠周期，醒时睁眼似能视物或双眼无目的游动，貌似清醒，但实际上并无任何意识活动，不能理解言语，亦无自发言语及有目的的自主活动。皮质下的无意识活动及各种反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、角膜反射等却十分活跃，且对疼痛刺激有回避动作。随皮质功能的康复逐渐出现不同程度的意识活动，若恢复不全则遗有程度不同的智能障碍，呈痴呆状态，或长期处于去皮质状态。本症重在预防，以病因治疗为主。
【概述】
布卡综合征是因肝静脉及其入口附近的肝段下腔静脉梗阻致使肝血流出道受阻，引起门静脉高压和下腔静脉高压的一组临床表现。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。
【诊断】
1.急性型
少见。起病急，发展迅速，短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。
2.慢性型
较常见。
⑴青壮年为主：发病高峰年龄为25～35岁。
⑵发病缓慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现，即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。
⑷B型超声检查：能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻，肝静脉与侧支交通情况，了解肝内有无新生物等。
⑸腔静脉造影：经上、下肢浅静脉插管进行下腔静脉对端造影，可确定下腔静脉有无梗阻，阻塞部位，范围，程度，同时可进行腔静脉测压及肝静脉造影。腔静脉造影与二维超声检查结合，可确定下腔静脉阻塞的性质，部位，范围，程度，同时确定肝静脉与下腔静脉有无交通及交通的程度。腔静脉造影不仅能进一步明确诊断且能为选择手术治疗方案提供依据。
⑹诊断时常需与肝硬化引起的门脉高压症、肝硬化腹水、缩窄性心包炎、下腔静脉梗阻综合征、下肢深静脉血栓形成及其后遗症、结核性腹膜炎等鉴别。
【治疗措施】
1.急性型
及早应用抗凝剂和利尿剂治疗。门静脉减压手术常因患者不能耐受而死亡率高，应慎重考虑。
2.慢性型
应选择手术治疗。手术应根据下腔静脉及肝静脉阻塞程度、范围及侧支循环代偿程度选择不同的手术方式。
⑴单纯肝静脉阻塞，下腔静脉通畅者，可选用门-体分流术、脾肺固定术治疗。
⑵下腔静脉膜性梗阻，梗阻远侧肝静脉开口通畅者可选用经心脏手指或器械破膜术，经下腔静脉直视隔膜切除术，下腔静脉-右心房人工血管转流术。破膜术方法较简单，但复发率高。下腔静脉直视隔膜切除术较复杂，效果尚不肯定。下腔静脉-右心房转流术近期效果好，远期效果与采用的人工血管材料密切相关。
⑶下腔静脉狭窄，肝静脉通畅者，可采用球囊导管扩张术或经心脏下腔静脉扩张术。如肝静脉阻塞者则可选用肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术或脾肺固定术。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定术，而肠房转流术效果较好。
⑷下腔静脉节段性闭塞，肝静脉通畅者，选用下腔静脉-右心房转流术效果较好。如同时有肝静脉闭塞者，则应采用下腔静脉-肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术。
【概述】
胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。
【诊断】
根据病史、局部体检、胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度测定，一般可以明确诊断。胸廓出口综合征的鉴别诊断应考虑颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病。疑有心绞痛病例需作心电图和选择性冠状动脉造影术。
【治疗措施】
可分为保守治疗和手术治疗两种。
(一)保守治疗 适用于症状轻和初发病人，方法有：
1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。
2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。
3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。
4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。
(二)手术治疗 适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者;血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者;局部剧痛或静脉受压症状显著者。
手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。
手术途径有两种：
(一)腋下途径 全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。在第1肋骨上缘见到神经血管束。抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。
病人取斜侧卧位，上肢上举，切口至第三肋上面至腋毛下缘
(二)肩胛旁途径 全麻下侧卧位，患肢向上90。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。
【病因学】
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。
【发病机理】
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
【病理改变】
神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。
【临床表现】
分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。
(一)神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫
【辅助检查】
首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。
1.上肢外展试验 上肢外展90，135和180，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降2.0kpa(15mmHg)，锁骨下动脉区听到收缩期杂音。
患侧上肢外展90以上，手外旋，颈伸展位，锁骨下动、静脉与臂丛在胸小肌止点下方和锁骨与第一肋骨间隙处受压
2.Adson或斜角肌试验 在扪及桡动脉搏动下进行监测。病人深吸气、伸颈，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现。
3.尺神经传导速度测定 分别测定胸廓出口，肘部，前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口为72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口综合征病人胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。
4.多普勒超声检查和光电流量计检测 作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，但并非特异检查方法。但可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。
5.选择性血管造影 用于严重动静脉受压、合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其它血管病变。
肾病是现代社会很常见的一种疾病，它的种类非常多，每一种肾病的治疗方法也是不一样的。那么你听说过肾病综合征吗?患有此症之后该如何去治疗呢?通过下文一起来了解一下吧。
肾病综合征
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。可由多种病因引起，分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
肾病综合征的病因
许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。
肾病综合征的症状
1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症：血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿：NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症：NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合征的治疗
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.8～1.0g/(kgd)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。水肿时应低盐(3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发渗透性肾病，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注：均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为激素敏感型(用药8～12周内NS缓解)、激素依赖型(激素减药到一定程度即复发)和激素抵抗型(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松)，及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
肾病综合征的预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型：一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
结语：通过小编上文对肾病综合征的介绍，大家对于这种疾病应该都有所了解了。其中提到了它的病因和治疗方法，患有此症的朋友可以参照文中的内容和自己的症状，去医院进行专业的治疗。
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