胃泌素瘤（外科）
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【概述】
胃泌素瘤(促胃液素瘤)是胰腺的一种非胰岛细胞瘤，它产生大量的胃泌素使胃液分泌亢进，导致严重顽固的消化性溃疡。
【诊断】
对消化性溃疡病人有下列情况者应考虑胃泌素瘤的可能性：①小于20岁的十二指肠溃疡病人;②伴水泻或脂肪泻;③胃酸和胃泌素分泌显著增高;④胃大部切除术后有吻合口溃疡;⑤巨大或多发溃疡或溃疡在非常见部位，如十二指肠远端或空肠;⑥十二指肠溃疡伴高血钙;⑦积极内科治疗无效;⑧迷走神经切断术后迅速复发，出现出血或穿孔等并发症;⑨X线钡餐检查发现十二指肠有肿瘤。
为明确诊断可作下列进一步检查：
(一)胃液分析 对怀疑胃泌素瘤的病人都应作胃液分析。胃泌素瘤病人夜间12小时胃液总量1000ml(正常人400ml)，每小时胃液量200ml(一般溃疡100ml)，基础胃排酸量BAO15mmol/h(正常人3.5mmol/h，十二指肠溃疡10mmol/h)，注射五肽胃泌素(6g/kg IV)激发后最大排酸量MAO仅稍高于正常值(30～40mmol/h)，BAO/MAO0.6(正常人0.2，十二指肠溃疡0.35)，这是由於胃泌素瘤病人空腹基础状态时血液中胃泌素浓度很高，胃酸分泌已高度兴奋，接近最大量，因此虽五肽胃泌素刺激，变化不大。
(二)胃泌素测定 正常人空腹时血清胃泌素(放射免疫法)为50～200pg/ml，十二指肠溃疡病人为600pg/ml，而胃泌素瘤病人500pg/ml，甚至可高达1000～2000pg/ml。
(三)内窥镜及X线钡餐造影 可能发现：①胃内大量胃液积聚;②胃泌素对粘膜有营养作用，所以胃粘膜皱襞粗大肥厚，十二指肠和空肠上段肠腔扩大，粘膜水肿肥厚;③十二指肠第一部或第二部、第三部、空肠溃疡;④十二指肠有肿瘤;⑤已作过胃大部切除术的病人有吻合口溃疡。
【治疗措施】
抗酸剂和抗胆碱能制剂只能暂时缓解症状，不能控制疾病的进展。病人在治疗过程中常发生出血、穿孔等合并症。一旦发生并发症有很高的死亡率。
过去由于没有有效的药物，胃泌素瘤都用手术治疗。胃泌素瘤常常是多发的或者是隐匿的，术中无法发现。曾经采用浅部肿瘤作单纯肿瘤切除术;深部肿瘤作胰体、尾切除术或胰头十二指肠切除术;找不到肿瘤时作盲目性胰体、尾切除术，术后症状常常复发。全胰腺切除术病人难以耐受，危险性大，术后胰腺功能完全丧失，有严重的后遗症。恶性胃泌素瘤常于手术时已有转移，即使作全胰腺切除术也无法将所有转移病灶完全清除。而转移灶也能分泌大量胃泌素引起症状和出血、穿孔等并发症。因此许多外科医师主张作全胃切除术，因为胃壁细胞是胃泌素作用的靶细胞，全胃切除术可将靶细胞全部彻底切除，即使有肿瘤或转移病灶未被切除，也不会再有胃酸分泌，非但症状解除，而且不会发生并发症。但病人全身情况差，全胃切除术手术范围大，手术危险大，术后后遗症多，营养障碍严重。1978年H2受体拮抗剂甲氰咪呱问世。该药有显著的抑制胃酸分泌的作用，能够控制胃泌素瘤症状，防止并发症，因此胃泌素瘤是否能用内科治疗避免作全胃切除术就成为医学界有争论的问题。
多数外科医生认为对胃泌素瘤病人手术还是必要的，理由是：①H2受体拮抗剂必须长期服大剂量甲氰咪胍，长期服用可影响男性激素的功能，发生男性乳房肥大、阳萎、精神错乱等不良副作用。②部分病人对该药有抗药性。③很多病人不能坚持终生服药。胃泌素瘤常周期性活动，症状缓解后病人常擅自停药，直至溃疡再度活动引起出血、穿孔，才不得不手术，但此时病人的情况大不如前，作全胃切除术死亡率明显增高，大为不利。④若不手术 胃泌素瘤或恶性尚无转移的胃泌素瘤病例就失去彻底治疗的机会。
一般先用H2受体拮抗剂治疗，观察药物疗效。除非术前已肯定肝脏有转移，而药物有效或全身情况差禁忌手术，所有病例都应手术探查。有的病人原来情况很差，用药后情况好转，手术不再是禁忌。伴有甲状旁腺腺瘤的病人应先切除甲状旁腺腺瘤。术前要纠正体液和电解质紊乱，做好全胃切除术的准备。术中首先进行全面彻底的探查，弄清胰腺、十二指肠、胃窦有无肿瘤，肝脏、淋巴结有无转移。对于药物无效以及需要持续长期服药的年轻病人，若是肿瘤多发或者已有转移，不能完全切除的均应尽量切除肿瘤并作全胃切除术。有人主张：对于单发肿瘤，特别是十二指肠胃泌素瘤不作全胃切除而作肿瘤切除或胰体尾切除加选择性迷走神经切断术;对于术中未发现肿瘤的，只作迷走神经切断术，术后应用H2受体拮抗剂，观察血清胃泌素含量，若症状复发，胃泌素升高，再作全胃切除。他们认为迷走神经切断术能加强H2受体拮抗剂的抑酸作用。但单纯肿瘤切除术的治愈率仅5%，迷走神经切断术对H2受体拮抗剂的加强作用目前尚不肯定，所以很多外科医师认为对单发肿瘤以及术中未发现肿瘤但术前诊断肯定，血清胃泌素值很高，并能除外胃窦G细胞增生的仍以作全胃切除术为宜;对于药物有效，年老不能耐受全胃切除术的病人可以考虑以选择性迷走神经切断术替代全胃切除术。凡有幽门梗阻者必须解除梗阻。有经验的外科医师作全胃切除术死亡率低于3%。与胃癌作全胃切除术不同，如果术前准备充分，手术可无并发症，术后腹泻控制，体重增加，营养和全身情况很快好转。术中若未发现肿瘤，应排除胃窦G细胞增生，若术前未做蛋白餐或胰泌素试验，不能排除者应作胃大部切除术或选择性迷走神经切断术 半胃切除术，术后监测胃泌素变化，若仍维持在高水平并有症状复发者再作全胃切除术。胃泌素瘤发生出血或穿孔等并发症时应作急症全胃切除手术。在极端高危病例可在全胃切除后不作胃肠道重建，在远端食管内放管引流，另作空肠造口，情况好转后再次作胃空肠吻合;或者用静脉滴注甲氰咪胍抑制胃酸分泌，作穿孔修补或出血动脉缝扎术。
【临床表现】
胃泌素瘤可发生于任何年龄，以20～40岁最多见，5%为16岁以下儿童。男∶女为3∶2。临床症状主要是消化性溃疡和腹泻。
(一)消化性溃疡 90%以上病人有溃疡。胃泌素瘤分泌大量胃泌素，由于大量胃泌素的持续刺激胃酸、胃蛋白酶过度分泌，粘膜被消化而产生溃疡。溃疡多发生于十二指肠(60%)或胃窦小弯侧(10%)。20%病例溃疡发生在不典型部位如食管下端，十二指肠第二、三段或空肠上段。约15%为多发溃疡，常一个在十二指肠第一部，其余的在十二指肠远端或空肠。病者有溃疡病症状，常内科治疗无效，穿孔、出血等并发症发生率高(60%)，手术治疗后易复发。
(二)腹泻 30%病人有腹泻。7～10%病人只有腹泻而无溃疡症状。腹泻间歇发作，1天可泻5～6次，水样，有时为脂肪泻，大便量多，奇臭。腹泻由于大量胃酸进入小肠增加肠内液体量，肠内容物变酸性，使胰脂肪酶活性降低，胆盐在肠内沉淀，二者均影响脂肪的消化，乳化和吸收。此外胃泌素刺激肠蠕动并影响肠对水和电解质的吸收能力。腹泻常引起失水和低钾。
【鉴别诊断】
十二指肠溃疡与胃泌素瘤的血清胃泌素含量有时重叠。若血清胃泌素在临界水平(200～750pg/ml)可作激发试验(进食蛋白餐或静脉注射葡萄糖钙或胰泌素后再测血清胃泌素)。除胃泌素瘤外许多情况可引起胃泌素血症。其中不伴高胃酸分泌的有：①萎缩性胃炎(因缺乏胃酸，胃窦部G细胞释放胃泌素不受抑制)。②胃迷走神经切断术后(胃酸分泌降低，刺激胃窦分泌胃泌素)。此二者可以通过胃酸分析与胃泌素瘤区别。伴高胃酸分泌的有：①肾功能衰竭(胃泌素主要通过肾脏排泄，肾功能不良时胃泌素在体内蓄积);②甲状旁腺功能亢进(高血钙刺激胃泌素分泌);③胃窦G细胞增生;④胃术后胃窦残留(胃大部切除 胃空肠吻合时胃窦旷置或胃窦粘膜残留)，胃窦与对胃泌素有抑制作用的胃酸隔离，但能接触碱性的十二指肠液，引起大量胃泌素分泌;⑤溃疡病伴幽门梗阻(胃窦部有胃内容物潴留，胃扩张刺激胃泌素分泌)。此5种情况可用激发试验与胃泌素瘤区别。
十二指肠溃疡和胃窦G细胞增生症病人在进蛋白餐后胃窦G细胞受蛋白刺激，分泌胃泌素，血清胃泌素明显升高;而胃泌素瘤病人(由于胃酸过高抑制了胃粘膜释放胃泌素)和残留胃窦病人(残留胃窦不接触食物)血清胃泌素很少变化。钙剂是使胃泌素瘤释放胃泌素的强刺激，胃泌素瘤病人注射钙剂后血清胃泌素明显升高;而十二指肠溃疡和残留胃窦病人则否。注射胰泌素后胃泌素瘤病人血清胃泌素显著升高;而十二指肠溃疡、胃窦G细胞增生和残留胃窦病人则否。
定位诊断 一旦诊断为胃泌素瘤就须定位。除十二指肠壁胃泌素瘤外钡餐X线检查、内窥镜检查对定位帮助不大。由于肿瘤小，CT、B超扫描常不能发现早期肿瘤。胰腺的胃泌素瘤血供不丰富，选择性血管造影结果也不满意。经皮肝门静脉插管从引流胰腺的脾静脉各段抽血测血清胃泌素含量对胰腺胃泌素瘤有定位和定性的诊断价值。
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【概述】
按结构分为三类：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤。
【诊断】
1.毛细血管瘤
多见于婴儿，一般出生时即有，全身各部位的皮肤均可发生，以头面部常见。瘤体呈鲜红或紫红色，大小不一，形状不规则，边界清楚，不高出皮肤，但有时可呈丝绒状。
2.海绵状血管瘤
多发生在皮肤或粘膜下，常为单发，呈暗红或紫红色，边界不清，柔软，具有压缩性及膨胀性。
3.蔓状血管瘤
呈虫样蜿蜒，皮肤呈紫红色，有动脉搏动，如压迫周围的小动脉则搏动消失，听诊有时可闻及血管杂音。肿块质地柔软，有时可触及硬结为血栓或血管周围炎所致，有明显压缩性和膨胀性。
【治疗措施】
1.毛细血管瘤可手术切除或液氮冷冻及X线外照射治疗。
2.海绵状血管瘤可用5%鱼肝油酸钠或40%尿素等硬化剂瘤内注射治疗或用液氮冷冻及手术治疗。
3.蔓状血管瘤可手术切除，但术前应做血管造影检查，以估计手术范围及手术大小。
【概述】
属一种化学感受组织瘤，位于颈总动脉分叉后面的动脉外膜层内。肿瘤来自副神经节组织的非嗜铬副神经节瘤，故亦称颈动脉体副神经瘤。临床较少见。大多数为良性，少数具恶性，偶有区域淋巴结或远处转移。
【诊断】
1.颈前三角区、下颌角平面颈动脉分叉处肿块，增长缓慢。病体小时多无自觉症状，肿瘤巨大时可伴头晕、头痛和邻近神经受压症状，如舌偏斜、声音嘶哑和霍纳氏综合征等。
2.肿瘤为圆形、椭圆形或分叶状，实性、质韧、界限清、光滑，可左右推移，但上下移动甚微。瘤体内有丰富血窦者，可触及肿块膨胀性搏动和震颤，闻及收缩期杂音，压迫肿块近端颈总动脉，搏动、震颤和杂音消失。
3.动脉造影显示颈总动脉向浅侧移位，颈内和颈外动脉分开，肿瘤富于血管且与颈内或颈外动脉交通。既有助于诊断，又有助于手术治疗。
【治疗措施】
1.一般主张发现后应及时进行手术。此瘤因与邻近静脉、动脉等粘等，有时紧紧包绕动脉，血运极丰富，手术切除难度较大。术前一定要做好充分准备。为减少或防止脑缺血，尤应严格进行颈动脉压迫试验，即通过指压患侧颈总动脉，阻断其血运，2～4次、日，以改善颅底动脉环侧支循环，逐步由每次阻断分钟至25分钟以上无脑缺血征象，方可考虑手术。
2.手术方法主要有动脉外鞘下肿瘤切除术和肿瘤合并动脉分叉部切除动脉重建术。
3.对老年体弱或无症状患者，宜采用保守治疗。
【概述】
肺错构瘤的发病率在肺部良性肿瘤中占第一位。
【诊断】
错构瘤的诊断主要依靠X线检查，多数是在X线常规检查时偶然发现的。X线上表现为均匀致密的阴影，也可以不均匀阴影，还可以有钙化，钙化影呈现爆米花状的图案，周边部密度相对较低，可能为脂肪组织。爆米花征是肺错构瘤的特征性表现，但不多见而且不是肺错构瘤所独有(图1)。
肺错构瘤一般为单发，多发者极为罕见，国内尚未见报道。单发错构瘤绝大多数为肺实质内型，支气管腔内型极少见。在右肺的较左肺多，在下叶的较上叶多，部分发生在右中叶和左上叶舌段。
【治疗措施】
健康体检发现的肺错构瘤，由于没有动态观察，有时极难与肺内恶性肿瘤相鉴别，短期内迅速增大的肺错构瘤也难于确诊。因此当临床和X线不能排除恶性肿瘤时应尽早手术。即使是良性的错构瘤早期手术也可避免因瘤体增大而引起的肺炎、肺不张、支气管扩张等合并症，而使病情加重或复杂化。
手术在全麻下进行，开胸后可见肿瘤位于肺表面，质地较硬，表面不光滑，并可感到瘤体在肺组织内滑动。切开肺组织稍加分离即可将瘤体完整剔出。除支气管内型错构瘤或不能排队恶性肿瘤可能的，一般均行局部切除，或肺段切除。
【病因学】
肺错构瘤的来源和发病原因尚不十分清楚，比较容易被接受的假说认为，错构瘤是支气管的一片组织在胚胎发育时期倒转和脱落，被正常肺组织包绕，这一部分组织生长缓慢，也可能在一定时期内不生长，以后逐渐发展才形成瘤。错构瘤大多数在40岁以后发病这个事实支持这一假说。
【病理改变】
错构瘤病理学特征是正常组织的不正常组合和排列，这种组织学的异常可能是器官组织在数量、结构或成熟程度上的错乱。错构瘤的主要组织成分包括软骨、脂肪、平滑肌、腺体、上皮细胞，有时还有骨组织或钙化。尚未见有错构瘤恶变的报道。
错构瘤一般为实质致密的球形、卵圆形，也可以是分叶状或结节状，大多数直径在3cm对下。
【临床表现】
错构瘤的发开门见山年龄多数在40岁以上，男性多于女性。
绝大多数错构瘤(约80%以上)生长在肺的周边部，紧贴于肺的脏层胸膜之下，有时突出于肺表面，因此临床上一般没有症状，查体也没有阳性体征。只有当错构瘤发展到一定大小，足以刺激支气管或压迫支气管造成支气管狭窄或阻塞时，才出现咳嗽、胸痛、发热、气短、血痰，甚至咯血等临床症状，这时也可以出现相应临床体征，如哮鸣音或管性呼吸音。
【概述】
嗜铬细胞瘤起源于嗜铬细胞(chromaffin cell)。胚胎期，嗜铬细胞的分布与身体的交感神经节有关。随着肥猪的发育成熟，绝大部分嗜铬细胞发生退化，其残余部分形成肾上腺髓质。因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质。肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位，但主要见于脊柱旁交感神经节(以纵隔后为主)和腹主要见于分叉处的主动脉旁器(Zuckerkandl organ)。
【诊断】
嗜铬细胞瘤约占高血压病因的0.5～1%。90%以上的患者可经手术治愈。因为本病发作时有引起急症意外的危险，加之尚有一部分为恶性嗜铬细胞瘤，故应及早诊治。但由于患者常呈间歇性发作，给某些实验及检查带来一定困难，所以，在检查方法的选择上应综合考虑。
1.实验室检查 一般实验室检查无特异性。耐糖量下降，基础代谢增高而血甭蛋白结合碘政治家有参考意义。通常将血、尿儿茶酚胺及代谢产物的测定作为特异性检查。
肾上腺素和去甲肾上腺素在代谢过程中先降解为变肾上腺素类，最终降解为3-甲氨基4-羟扁桃酸(VMA)。因此实验室中将测定尿中变肾上腺素类及VMA做为功能性嗜铬细胞瘤的诊断指标。但变肾上腺腺类及VMA可受到某些药物，如单胺氧化酶抑制剂、氯丙嗪、锂制剂等，以及食物，如咖啡、香蕉等的干扰，使测定结果受到影响。尿液悼念是滞完全及是否在发作期，都可影响测定结果。这些因素应给予足够的重视。
尿儿茶酚胺测定较为敏感可靠，但技术要求较高。据认为它是反映短期内儿茶酚胺分泌最敏感的指标。对分泌肾上腺素占优势者诊断价值更高。
近年来，应用敏感及特异放射酶分析法，开展了血去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺的单独测定，虽然实验条件要注高、价格较昂贵，但确切目前诊断嗜铬细胞瘤最敏感的方法，尤其是借助此检查可以发现血压正常的嗜铬细胞瘤。
近几年，Kuchel等发现，儿茶酚胺的三个组成部分，去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺在血循环中以两种方式存在，即游离状态与结合状态。周围血循环中80%的去甲肾上腺素和肾上腺素处于结合状态，而几乎100%的多巴胺处于结合状态。以往实验室测定的都是游离状态的儿茶酚胺。测定结合状态儿茶酚胺后发现。
2.药理试验 药理试验特异性不强，有一定的假阴性、假阳性及副作用。但对临床可疑而儿茶酚胺测定未发现异常者应用药物试验具有一定的诊断意义。
药理试验有两大类，即阻滞肾上腺素能受体阻滞剂，如苄胺唑啉(phentolamine,regitine)，用于持续性高血压病人或阵发性高血压病人发作。如果血压是由于去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多所致。则静脉注射苄胺唑啉后2分钟内血压迅速下降。收缩压下降大于4.65kpa(35mmHg)，舒张压下降大于3.3kpa(25mmHg)，并维持3～5分钟以上为阳性。试验前应停用镇静剂和降血压药1周，以免影响测定的准确性。
有报道可采用可乐宁(clonidine)进行抑制试验。口服可乐宁后，非嗜铬细胞瘤高血压患者的血儿茶酚胺被抑制而下降;而嗜铬细胞瘤病人的肿瘤自主性儿茶酚胺的分泌释放不能被抑制，故血儿茶酚胺水平无改变。
激发试验是应用组织胺等对阵发性高血压患者在无发作、血压不高时进行诱导激发。静脉注射组织胺后2分钟，收缩压升高大于6.65kpa(50mmHg)，舒张压升高大于3.99kpa(30mmHg)，即为阳性。正常人及原发性高血压患者，注药后血压可下降，同时有面部潮红、头痛、恶心等。本试验有一定危险，试验时应备好苄胺唑啉等。本试验有一定危险，试验时应备好苄胺唑啉等，以便血压过高时用。对有心肌梗塞、脑溢血、心衰病史者，禁作此试验。
胰岛血糖素(glucagon)可兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，引起高血压，而对正常人及原发性高血压病人无此反应。它的副作用远较组织胺小，较为安全。
3.定位诊断 B型超声和CT扫描对嗜铬细胞瘤的诊断准确率高，而且无创伤，有条件应作为首选检查方法。1.5cm以上的肿瘤经CT扫描可准确定位，小于1cm者困难些，需结合其他检查综合分析。CT扫描除能对肿瘤进行定位和测量大小外，还可根据肿瘤边界等情况，判断其有否浸润、转移等，以利选取合适的治疗方法。
腔静脉分段取血定位检查，对嗜铬细胞瘤定位，尤其对体积小的肿瘤、异位肿瘤或其他检查未能定位的肿瘤，有较高的价值，可给CT扫描提供一定的参考。
近年来开展的131I-间位碘苄胍(131I-MIBG)造影，对嗜铬细胞瘤的诊断及定位提供了重要方法。其原理是MIBG在化学结构上类似去甲肾上腺素，能被肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤摄取。故对嗜铬细胞瘤检查有特异性，能鉴别肾上腺或肾上腺以外其他部位的肿瘤是否为嗜铬细胞瘤。具有安全、特异和准确率高的优点。
【治疗措施】
手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性。麻醉和手术当中对肿瘤的挤压，极易造成血压波动;肿瘤血运丰富，与大的血管贴近，容易引起大量出血。因此，术前、术中及术后的正确处理极为重要。
嗜铬细胞瘤患者，由于这高的我茶酚胺的分泌，使血管长期处于收缩状态，血压虽高，但血容量往往不足。因此术前应予足够疗程的药物准备，达到舒张血管，降低血压，扩充血容量的目的。目前多彩用肾上腺素能受体阻滞剂酚苄用(phenoybenzamine)，剂量10～20mg，每日2～3次，用2～6周。肾上腺素能受体阻滞剂心得安10mg，每日2～3次，术前服1周左右，可防止手术中出现心动过速和心律紊乱。
麻醉方法与麻醉药物的选择应能满足以下条件：①对心泵效能应无明显的抑制作用;②不增加交感兴奋性;③术中有利控制血压;④肿瘤切除后，有利于恢复血容量及维持血压。目前仍多主张采用全身麻醉。手术切口可视诊断和定位准确程度以及肿瘤的大小而定，多数诊断腹部探查切口更为稳妥。
目前开展的术前预置漂浮导管(Swan-Ganz心导管)，监测肺动脉楔压，可直到准确可靠地监视患者心脏泵血状况、有效维持血容量的作用，为保证手术的顺利完成，提供有利条件。
-甲基酪胺酸(-methyltyrosine)有阻断儿茶酚胺合成的作用，在不能手术的病人可配合苯苄胺应用，但长期使用易出现耐药。
【病理改变】
嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤。肿瘤切而呈棕黄色，血管丰富，间质很少，常有出血。肿瘤细胞较大，为不规则多角形，胞浆中颗粒较多;细胞可被铬盐染色，因此称为嗜铬为细胞瘤。据统计，80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。多发肿瘤，包括发生于双侧肾上腺者，约占105。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%;国内此项统计结果稍高一些。恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。少数嗜铬细胞瘤可同时有多发性皮下神经纤维瘤，其中大约25%与Hippel-Lindau综合征联锁。嗜铬细胞瘤也是Ⅱ型多发性内分泌肿瘤(MENⅡ)的主要病变。MENⅡ发病呈家族性，属常染色体显性遗传，约占嗜铬细胞瘤发病的5%～10%;对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕MENⅡ的存在。
嗜铬细胞瘤能自主分泌儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺。肾上腺素和去甲肾上腺素能作用于肾上腺素能受体，如和受体，影响相应的组织器官，引起一系列临床表现。嗜铬细胞瘤患者的所有病理生理基础，均与肿瘤的这一分泌功能有直接的关系。
【临床表现】
嗜铬细胞瘤多见于青壮年，高发年龄为30～50岁，患者性别间无明显差别。
1.心血管系统表现 由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kpA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。
有的患者可表现为持续性高血压。据报道，约90%的儿童患者表现为持续性高血压，成人也有50%左右表现为持续性高血压。不同之外在于有肾上腺素或去甲肾上腺素分泌过多的表现。少数患者可出现发作性低血压、休克等表现。少数患者可出现发作性低血压、休克等发现，这可能与肿瘤坏死，瘤内出血，使儿茶酚胺释放骤等停，或发生严重心脏意外等有关。出现这种情况预后常较恶劣。
1958年，Szakas提出儿茶酚胺心肌病这一概念，特点是由于儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水肿、灶性出血、内膜肥厚及炎症细胞浸润等。临床表现似心肌炎，严重者可出现心力衰竭及严重心律失常。
2.代谢紊乱 儿茶酚胺刺激胰岛-受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝脏、受体及肌肉的受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降。儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH的分泌增加，使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少数患者可出现低血钾。
3.其他表现 儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌，使胃肠需动减弱，故可引起便秘，有时甚为顽固。胃肠小动脉的严重收缩痉挛，可使胃肠粘膜缺血，偶有坏死穿孔等症状。由于肿瘤生长对邻近器官的压迫，临床上可出现相应的表现。
很多人的肠胃经常会生病，而且经常还会出现黄色瘤在现象，这不属于什么肿瘤疾病，患者也不要把黄色肿瘤当成是肿瘤，这只是由于骨骼系统的部分脂质沉着所致，患者在平时要注意好自身的饮食，并且要做好生活中的防护工作，从饮食方面开始，因为饮食对于病情的恢复有着很重要的作用，也能缓解在治疗过程中的痛苦。
其实，胃黄色瘤如果不是特别严重，一般不需要治疗，只要生活中注意以下的护理保养就可以。胃黄色瘤的患者可适当补充维生素C及优质蛋白。
1、
胃黄色瘤患者注意营养均衡食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。胃黄色瘤患者可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。2、
控制饮水胃酸缺乏者，忌冲淡胃液。饮食中宜加入醋、柠檬汁、酸性调味晶，胃黄色瘤患者少吃难消化、易胀气的食物。饭前及饭后尽量少喝水。3、
饮食有规律注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。胃黄色瘤患者切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。4、
避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果胃黄色瘤患者有胃灼热的症状，就应避免这些食物。5
、
忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，胃黄色瘤患者最好避免食用。6、
细嚼慢咽对消化绝对有帮助，胃黄色瘤患者应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使消化作用有一个好的开始。温馨提示：
胃黄色瘤属于黄色瘤的一种类型，患者们在确诊之后，一定要及时对症治疗，合理饮食，希望上述的饮食原则可以帮助到患者们，最后祝患者们早日康复。【概述】
肺癌的发病率死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降(导致肺腺癌的比例相应增加)，腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。
【诊断】
1.X线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括透视、平片、体层、胸部计算机辅助体层(CT)、磁共振(MRI)、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经采用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大(比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。
肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润;②透视下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧;③呼气相时出现局限性肺气肿;④深呼吸时出现纵隔摆动;⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管(肺段以上)的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。
较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。
肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。
2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级(一般达4～5级)支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。
3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的假阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的深部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。
4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%(其中约1/4需处理)，小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。
5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告假阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等(2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。
6.磁共振成像(MRI) 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。
7.骨显像或发射型计算机体层(ECT) 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDp(二甲基二磷酸)在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。
8.正电子计算机体层(pET) 应用2[18Ffluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像(pET)可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无假阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中pET检查有假阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑pET能够使术前定期更为精确。
【治疗措施】
外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证：
1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不
肿瘤一直以来都是人们难以攻克的一个难题.在人们的生活中,由于肿瘤而死亡的人数正在不断地增加中,所以人们对于肿瘤的恐惧就像是对于死亡的恐惧一样.然而如今越来越多的肿瘤种类却正在陆续出现在人们面前,让人们措手不及.胃脂肪瘤就是如今出现的一种肿瘤之一,对于这样一个病因不明的疾病,人们更愿意去相信一些民间的小偏方.
①可选用二陈汤20克,党参10克,鲜姜半夏5克、出云苓20克,以上药材洗净后,放入煎锅内加500毫升的水,煎煮30分钟左右,取汁后加入姜汁10克后搅拌服用,一日一剂.
②也可以使用老陈皮5克,干炒子术8克、炒生芥子15克、干皂刺10克、以上中药洗干净后放到煎锅里煎煮25分钟,取汁放凉后,分成两份,一日一剂.
③或选用生黄芪10克、干白药20克、鲜土贝母15克、老陈皮10克;洗干净后晾干,干炒10分钟后药物发黄,研磨成粉,加入40克蜂蜜搅拌后,捏成黄豆大小的药丸,一日三次,一次一粒服用.
以上就是中医中治疗胃脂肪瘤的小偏方.在如今对胃脂肪瘤毫无办法的情况下,对于人们来说,这些方法不仅仅是一种治疗方法,无论它的效果如何,它都是人们的一种慰藉.而人们仍然应该怀有的一个信念是总有一天人类都会克服这个疾病,让人们不再因为它而失去生命了.
【概述】
蛲虫病(enterobiasis)是以引起肛门、会阴部瘙痒为特片的一种肠道寄生虫病。世界各地流行极广，全世界感染人口300～500百万，我国南方、北方普遍流行，儿童感染率高于成人。尤其集体机构儿童感染率高。国内调查资料表明儿童感染率达40%～70%，城市中群居儿童感染率又高于农村。在卫生条件差的家庭往往多数成员同时患病。因素蛲虫病的值得重视的疾病。
【诊断】
如肛门周围或会阴部经常奇痒，患儿夜间烦燥不安时，应注意有蛲虫病的可能，若能查到虫体、虫卵即可确诊。
㈠虫卵检查法：由于蛲虫特殊的产卵习性，粪便中虫卵检出的阳性率为5%以下。肛门外虫卵检查法有。
1.擦拭法：将棉拭子先置于消毒生理盐水中，用时拧干，擦拭肛门周围，在滴有50%甘油溶液的载玻片上混匀后进行镜检。也可应用牙签的扁头插入有50%甘油或1%氢氧化钠溶液中浸润，然后用其刮拭肛门周围皱褶，将刮拭材料用盖玻片刮下，涂在载玻片上滴50%甘油或1%氢氧化钾1滴镜检。
2.漂浮法：用棉拭子置于生理盐水中，挤干，擦拭肛门周围，然后将棉试子放入有饱和盐水的试管中，充分振荡使虫卵洗入盐水内，再漂浮集卵进行镜检。
3.透明胶纸粘拭法：早晨排便前用透明胶纸粘拭肛门周围皮肤，在显微镜低倍镜下检查，连续3次，阳性率可达79.4%。该法简单，适合普查时应用。
㈡虫体检查法：患儿入睡后1～3小时检视肛门，如有虫体爬出，可用镊子挟住入入有酒精的小瓶中保存。因为蛲虫不一定每晚都爬出排卵，需要连续观察3～5天。
【治疗措施】
由于蛲虫病患者是本病的传染源，蛲虫病又极易自身感染、接触感染、吸入感染等。这样蛲虫病易广泛流行，以及在分布上具有儿童集体机械聚集性和家庭聚集性的特点，因此在治疗上应同时集体服药治疗，以达到根治的目的。
㈠口服药物：甲苯咪唑(安乐士)是近年来临床广泛应用的广谱驱虫药之一，口服后5%～10%的剂量以肠道收，绝大部分从粪便中排出，单剂1片(100mg)，在2周或4周后分别重服1次。孕妇尽量避免使用。速效肠虫净(复方甲苯咪唑)除含有甲苯咪唑100mg外，还含有左旋咪唑25mg。成人2片顿服，1周后虫卵阴转率达98.5%。肠虫清片，主要成分阿苯达唑，通过抑制寄生虫肠壁细胞的浆微管系统的聚合，阻断虫体对多种营养及葡萄糖的吸收，导致寄生虫能量之耗竭，致虫体死亡。该药除杀死成虫及幼虫外，并使虫卵不能孵化，服药方法：两岁以上儿童及成人顿服2片(400mg);1～2岁者服1片;1岁以下者及孕妇不宜服用。中药：使君子，去外皮，炒熟。日剂量每岁1g(一粒半)，1日3次分服，共服3天。服后不能饮水，以免发生呃逆。若与百部等量服用则效果更佳。
㈡局部用药：①用2%白陈汞软膏，或10%氧化锌油膏涂抹肛门，既可止痒，又可减少自身重复感染。②用0.2%龙胆紫和3%百部药膏挤入肛门内少许，连续应用数天。③六神丸塞肛治疗：中药六神丸，7岁以下者5粒，8岁以上者10粒，每日1次，共5天，治愈可达97.10%。④灌肠法：食醋加水3倍，每晚直肠灌注50～60ml，连续3～5天。中药灌肠：生百部30g，乌梅15g，加水300ml，煎至100ml，用50～100ml保留灌肠，每晚1次，5～10次为一疗程。
【病原学】
㈠蛲虫的形态：蛲虫属尖尾科、蛲虫属，成虫细小，乳白色线状。体前端两侧的角皮膨大形成头翼，角皮上有横纹。口囊不明显，口孔周围有三唇瓣，咽管末端呈球形。雄虫长约2～5mm，尾部向腹而卷曲，生殖器官管形，雌虫长8～13mm，尾端长而尖细，生殖器官为双管型。
虫卵无色透明，椭圆形，长50～60m宽20～30m，两侧不对称，一侧扁平，一侧稍凸。卵壳厚而透明，由最内层的脂层及两层壳质层组成，壳质层有一光滑的蛋白质膜。虫卵自虫体排出时，卵内已有一个蝌蚪形的幼虫。
㈡蛲虫的生涯史：成熟的虫卵被吞食后，虫卵在十二指肠内孵化，幼虫沿小肠下行至结肠发育为成虫。自吞食虫卵到发育为成虫，需要15～28天。成虫在小肠下段或大肠前端进行交配，雄虫即死亡随粪便排出。部分雌虫亦可随粪便排出。妊娠的雌虫在盲肠结肠移行，头部可钻入粘膜吸取营养，并可吸血。雌虫一般不肠内产卵，当患者熟睡时爬出肛门受到空气的刺激开始大量排卵，一条雌虫含约5000～17000个。排卵后的雌虫大都枯萎死亡。粘附在肛门周围的虫卵，在温度及湿度适宜的条件下经6小时左右即可发育成感染期的成虫。
【病理改变】
虫体在肠内不同的发育阶段，可刺激激肠壁及神经末梢，造成胃肠神经功能失调。成虫附着于肠粘膜可引起局部炎症，雌虫穿入深层肠粘膜寄生后可引起溃疡、出血、粘膜下脓肿。在少数情况下蛲虫亦可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体(或虫卵)为中心的肉芽肿。蛲虫的异位损害侵袭部位非常广泛，最常见的是女性生殖系统、盆腔、腹腔脏器等。肺及前列腺的损害亦有报道。由于异位损害的器官不同，患者可表现出多种多样的临床症状及不同的体征，常常造成误诊。蛲虫肉芽肿的形成肉眼所见为白色中心微黄色的小结节。组织切片显示外层为胶原纤维的被膜，内层为一肉芽组织包烧着的中心坏死区，坏死区内有虫体或虫卵。
【临床表现】
㈠肛门周围或会阴部瘙痒：是由蛲虫产生的毒性物质和机械刺激所产生，夜间尤甚，影响睡眠，小儿哭闹不安。由于奇痒抓破后造成肛门周围皮肤脱落、充血、皮疹、湿疹。甚而诱发化脓性感染。
㈡消化道症状：蛲虫钻入肠粘膜，以及在胃肠道内机械或化学性刺激可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
㈢精神症状：由于寄生虫在体内排出的代谢产物，导致精神兴奋，失眠不安，小儿夜惊咬指等。小儿的异嗜症状，蛲虫病患者最为常见，如嗜食土块、煤渣、食盐等。
㈣其他症状：由于蛲虫的异位寄生所引起，如：阴道炎、输卵管炎、子宫内膜炎等。也可侵入阑尾发生阑尾炎，甚止发生腹膜炎。
【预防】
蛲虫的寿命较短，一般在肠道内只能生存1～2月，若能杜绝重复感染，注意个人卫生，不经特殊治疗即可自愈。但是蛲虫的抵抗力强，很快发育至感染期，不需中间宿主，不离开人体就可再感染。因此预防的措施，原则要法语是：治疗与预防同时进行，个人防治与集体防治同时进行。要大小宣传蛲虫病的危害，感染的方式，预防和治疗的意义等。使家长、老师、保育员有充分认识，教育儿童养成良好卫生习惯，饭前洗手，勤剪指甲，不吸吮手指等。勤换洗内裤、被褥。集体儿童单位要严重分铺，床位间有一定的距离。衣服、玩具、食器定期消毒。可用0.5%磺溶液处理5分钟，或0.05%碘溶液处理1小时，虫卵可全部杀死。这种低浓度的碘对人体皮肤没有刺激性，是有效而又简便的消毒剂。对蛲虫病的预防强调应用综合性的防治措施，这样才可有效地防止再感染，达到消灭蛲虫病的目的。
【概述】
多囊肾为肾实质中有无数的大小不等的囊肿，大者可很大，小者可肉眼仅能可见，使肾体积整个增大，表面呈高低不平的囊性突起，囊内为淡黄色浆液，有时因出血而呈深褐色或红褐色。液内含有尿素、尿酸、肌酐、蛋白、磷酸盐及脱落上皮细胞等。多囊肾并非为少见病，据文献统计250～300例尸解中好可发现一例。一般为两侧发病，单侧发病者，极为罕见。男女两性发病率相等，任何年龄都可发病，但多数在40～60之间发现。本病有家族遗传倾向，但合并有其它器官先天畸形者，并不常见。
【诊断】
诊断本病除上述临床表现外，主要靠肾盂造影检查。造影片上可见有肾盂盏所特有的受多囊挤压引起的变形、畸形、缺损、盏颈的延长等情况。即在肾盂、肾盏上见有多数压迹，且此种改变，常是双侧性的。此外超声波检查两肾增大，有多数液平段、碘131肾图检查，示两侧肾功能亏损，血氮升高，pSp肾功减退，都是诊断本病的重要辅助资料。
【治疗措施】
过去对本病不用积极治疗措施，仅支持治疗包括低盐低蛋白饮食，避免过分的剧烈活动，避免任何感染及外伤，上述措施对保护肾功虽有好处，但终少积极意义。近年来，对已经确诊之早期病例，常积极采取减压手术，收到一定的效果。当有梗阻、结石、感染、严重 的挤压症状时，外科手术更是必须考虑的，如解除梗阻、取出结石、引流感染、切开过大囊肿的减压手术等。本病之预后不佳，过去在成年病例发现本病后，一般平均存活年限在10年在右，而出现尿毒症后生存年限，常不超过5年。现在对早期病例，积极采用减压手术，对晚期病例采用透析治疗或肾移植，预后较过去大有改观。
【病因学】
病因学：关于发生多囊肾真正之原因，并不十分明确，可有以下几种学说：①代谢性学说：认为在胚胎期由于盐类在肾小管内沉淀阻塞肾小管腔，使液体积聚于近侧段而导致囊肿形成。②感染学说：以Virchow为代表的学者，认为胚胎期肾盂肾炎引起肾小管纤维化，造成阻塞，因而囊肿形成。③赘生物学说：由于多囊肾常表现为有活力生长的肿块，因而有人认为它是一个真正的赘生物。有人(Staemnier)曾称之为囊腺瘤纤维病变。④发育缺陷：认为在胚胎发育期，肾曲细管与肾集合管或肾直细管与肾盏，在全部或部分连接前，肾脏发育中止，使尿液排泄受到障碍，肾小球和肾细管产生潴留性的囊肿。目前多数学者，支持后一种学说。
【病理改变】
多囊肾之体积，远较正常肾脏为大。有者可大至五六倍。表面为大小不等之囊泡，故表现极为不平，囊壁与囊壁以及囊壁与肾盂之间，均不相通。囊壁内面为立方形上许多肾小球有玻璃样变，肾功能逐渐减退，肾小动脉管壁有硬化，故多数(约60～75%)患者伴发有高血压。以上所述，囊肿之大小，肾功之减退以及高血压的出现都是进行性的。故患者在早年常无任何症状，而40岁以后则发病渐增。
【临床表现】
多囊肾之临床表现可有三种类型：一种是上腹部发现包块，或由于肿块之压迫出现局部坠胀疼痛或胃肠症状;二种是肾功能不足出现颜面浮肿、头昏、恶心等症状。三是出现头昏头疼、高血压症状、伴随之身体虚弱、贫血、体重减轻。一般病人无排尿困难症状，亦无尿液改变，但可因轻微的腰部创伤而引起血尿。
【预后】
本病之预后不佳，过去在成年病例发现本病后，一般平均存活年限在10年在右，而出现尿毒症后生存年限，常不超过5年。
众所周知胃间质瘤免疫组化属于消化系统肿瘤，数据显示胃间质瘤免疫组化是威胁国人身体健康的主要胃肠疾病之一。胃间质瘤免疫组化的可怕之处在于很难通过传统的诊断方法及时发现此种病症，因而极易延误最佳治疗。那么究竟什么胃间质瘤免疫组化是一种什么样的疾病。
胃肠道间质瘤(GIST)是我国较为常见的消化系统肿瘤，由于该肿瘤细胞大多为未分化或类上皮样，传统检测往往显得捉襟见肘，并因此可能导致临床检验结果出现漏诊和误诊，导致治疗方案无法对症[1]。随着高分辨电镜、分子生物学以及免疫组化计数的不断进步，我们针对性地开展了胃肠道间质瘤的病理及免疫组化观察，报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取我院2015年7月-2017年6月收治的60例GIST患者作为研究对象，年龄28~72岁，临床不同程度的存在腹部胀痛、肿块、肠梗阻、便血等症状，临床影像学(B超、CT)检查可见腹腔有实质性占位。所有患者均经术后病理证实为GIST，术前均未接受过任何放化疗治疗，依据美国国立卫生署(NIH)危险度分级[2]：高度危险11例，中度危险15例，低度危险28例，极低度危险6例。60例患者中男34例，女26例，平均年龄(44.82±9.91)岁，体重49~87kg，平均(63.28±8.94)kg，病程15d~2年，平均(1.16±0.51)年，肿瘤所在位置：胃35例，小肠15例，结直肠6例，食道4例。所有患者均被告知本研究并亲属知情同意书。
1.2方法
肉眼观察大体标本特征，镜下观察肿瘤细胞表现及病理特点，采集病理标本进行实验室固定，固定溶液为浓度为10%的中性福尔马林，常规石蜡包埋，连续切片并均分为两份，一份做常规苏木素-伊红(HE)染色分析行病理学检查;一份应用免疫组化法及即用型试剂对标本中瘤细胞(CD117)、i型跨膜糖蛋白分子(CD34)、SMA、Ki67、S100蛋白分子阳性表达情况进行检测。
1.3阳性判断
免疫表型CD117、CD34及SMA、S100、Ki67阳性判断[3]：以染色后着色于瘤细胞胞浆记为CD117阳性;以染色后着色于瘤细胞包膜记为CD34阳性;以染色后细胞呈棕黄色，细胞浆着色且阳性表达面积大于20%以上记为SMA阳性;以染色后细胞核着色记为S100阳性;每张切片均置于高倍显微镜下进行阳性细胞观察，随机阳性细胞染色清晰，、背景染色较低的10个视野，观察并计算每个视野下阳性细胞数量，以阳性细胞数大于5%视为Ki67阳性，反之视为阴性。
1.4 统计学处理
应用SpSS19.0版软件对本次研究数据进行统计分析，n或%表示计数资料，采用X2检验，均数±标准差( ±s)表示计量数据，采用t检验，以p0.05为具有统计学意义。
2结果
2.1 胃肠道间质瘤特征
肉眼下观察大体标本，可见直径0.7～10.8cm大小肿瘤，其主要位于黏膜基层、下层、肠系膜上及浆膜外。所有瘤体边界清晰、质地偏硬，编织状切面主要呈红、白色或灰白(灰黄)相间色，分界尚清，瘤体表面有明显溃疡、糜烂形成，存在坏死及囊性病变。其中34例低度及极低度危险分级GIST患者的肿瘤于消化道内以膨胀性方式进行生长，其边界清晰，无包膜，部分有假包膜，切面质韧，主要呈灰白色，局部呈灰红色;26例中、高度危险分级GIST患者瘤体则呈息肉状，质地较软、有出血，存在坏死及囊性病变。
镜下观察病理标本，可见肿瘤细胞多膨胀性生长于消化道肌层，局部呈浸润性生长，其边缘交叉于平滑肌间，细胞型主要以圆形、梭形、上皮样或混合性形态为主，其分界不清，胞质中、轻度嗜伊红，梭形或卵圆形胞核，膜薄，染色质较为均匀，可见小核仁及大片肿瘤细胞或部分瘤内局灶出现凝固性坏死，呈现的细胞影均质红染，同时由残留的核碎片呈现。
60例GIST患者中圆形细胞型5例(8.33%)，梭形细胞型37例(61.67%)，上皮样细胞型17例(28.33%)，混合性细胞型7例(11.67%)。
2.2 免疫组化分析
60例GIST患者CD117、CD34、SMA、S100、Ki67阳性表达结果分别为55例(91.67%)、50例(83.33%)、17例(28.33%)、22例(36.67%)、22例(36.67%)，其中CD117、CD34同时阳性表达43例(71.67%)。22例Ki67阳性表达患者中高度、中度、低度、极低度侵袭危险患者分别为8例(72.73%)、6例(40.00%)、7例(25.00%)、1例(16.67%)，组间差异有统计学意义(p0.05)。见表1、表2。
图1 CD34 图2 CD117
3 讨论
GIST作为临床较为常见的肿瘤，其发病病灶可能沿食道至直肠，其中最为常见的又以胃和小肠居首，由于GIST自身肿瘤细胞的特殊性，而且位置跨度大，因此患者的临床表现具有较强的个体差异性且无特异性，这导致术前诊断较为困难[4]。本研究中病理检查结果，借助病理检查和免疫组化，GIST细胞不仅体积差异明显，而且界限清晰;但我们也注意到其虽然表面光滑，但纤维包膜不明显，并可能伴有各种变性坏死类型。但如果GIST为较高程度的恶性肿瘤，其主要表现为界限模糊、质软，多呈现为鱼肉样，有的甚至在与周围正常组织交界处出现炎性粘连等现象。
此外免疫组化结果显示，60例GIST患者CD117、CD34、SMA、S100、Ki67阳性表达均超过28%，且22例Ki67阳性表达患者中高度、中度、低度、极低度侵袭危险患者的组间差异显著。这些结果不仅提示GIST随着间质瘤危险性增高，增殖性越强;而且该肿瘤的分化类型未不定向[5];据此我们考虑在临床检测时，可将Ki67作为GIST良恶性诊断的参考依据。秦双立[6]等也在文献中提到Ki67是与增殖细胞相关核抗原，其表达水平的高低与肿瘤细胞增殖活性密切相关，据此我们认为可将其作为肿瘤的生物学行为和预后的常用检测项目。
综上所述，瘤细胞和i型跨膜糖蛋白分子阳性表达可以作为临床胃肠道间质瘤的诊断依据，进一步行免疫组化染色检测可以提高判断，对于GIST肿瘤细胞的证实具有重要意义。
哪些疾病需要就诊于胸外科呢。匪夷所思，当然是专门研究胸腔内器官，主要指食道、肺部、纵隔病变的诊断及治疗，而且现在乳腺外科领域也被归入这个专科，其中又以肺外科和食道外科为主。胸外科是一个古老的外科，大家应该不是很陌生，要想详细的了解，请大家看下文介绍。
普通人见得较多的、
到胸外科就诊的疾病有：肺癌、食管癌、纵隔肿瘤，肺大疱和气胸、胸部外伤等，其实胸外科涉及疾病非常多，如下：（1）胸部创伤：肋骨骨折、创伤性气胸、创伤性血胸、气管及支气管损伤、肺损伤、食管损伤（食管烧伤、异物、穿孔）、创伤性膈肌破裂。（注：合并心脏创伤多由心脏外科诊治）。
（2）胸壁疾病：先天性胸壁畸形（漏斗胸、鸡胸、肋骨缺如、胸骨裂等）、胸壁感染性疾病（胸壁结核、胸壁深部软组织感染、化脓性肋骨骨髓炎、肋软骨炎）、胸壁肿瘤。
（3）胸膜疾病：脓胸、非创伤性血胸、自发性气胸、胸膜瘘、恶性胸腔积液。
（4）气管疾病：先天性气管发育异常、气管狭窄、气管肿瘤、气管移植。
（5）肺部疾病：先天肺发育异常、肺隔离征、肺大疱、肺感染性疾病、肺良性肿瘤和恶性肿瘤、肺移植等。
（6）食管疾病：先天性食管疾病、食管憩室、胃食管返流病、自发性食管破裂、贲门失迟缓症、食管良性和恶性肿瘤。
（7）纵隔疾病：纵隔气肿、纵隔肿瘤、胸腺肿瘤。
（8）膈肌疾病：膈疝、膈肌肿瘤。
（9）胸交感神经链相关疾病：原发性多汗症，长QT综合征、面红症、雷诺综合症、（交感神经引起的）顽固性上腹痛。
胸部创伤急诊手术的常见操作有哪些？
这些操作多见于急诊室，在进行此种操作前会与患者家属进行简短的术前谈话。
环甲膜切开术、床旁气管造口术、胸腔穿刺术、胸腔造口闭式引流术、即刻开胸术。
如果不及时手术，可能发生呼吸道、肺部炎症压迫，可能时间内缺氧、窒息死亡。
胸外科病人手术前要做什么检查？
手术前如果情况不是非常紧急，可以做B超、X线、CT、磁共振等检查，了解病变的相互关系，食管胸膜腔等位置，则需要胃镜、胸腔镜等检查
此外，一般的抽血化验，心肺功能检查也是需要的。
胸外科的病人为何要进行呼吸功能的评估？手术后容易发生肺炎和呼吸困难吗？
胸外科病人，尤其是肺部疾患的病人。由于急性或者长期慢性病变，呼吸功能多存在不同程度的减退，麻醉和手术会使呼吸功能进一步受损，增加并发症的发生。手术前进行呼吸功能的评估对于选择麻醉方式、术后预期效果及手术并发症至关重要。
准备做胸部外科手术的病人需要注意哪些事情？
（1）入院后禁烟、禁酒，术前戒烟2周以上者术后并发症大大减少。
（2）饮食上应是高热量、高蛋白、高维生素、低脂饮食。
【概述】
肺脓肿是一种肺内化脓性和有空洞形成的病变。急性肺脓肿多数可经药物治疗而愈，但如治疗不及时，不彻底，则可转为慢性肺脓肿，则需有赖于外科手术治疗。
【诊断】
除分析病史、症状及体格检查，必须进行X线检查。胸部平片可见肺部空洞性病灶，壁厚、常有气液面，周围有浸润及条索状阴影，伴胸膜增厚，支气管造影对有无合并支气管扩张及病变切除的范围都有很大帮助。对有进食呛咳者应行碘油或钡餐食管造影检查，明确有无食管气管瘘;若需与肺癌鉴别时需做支气管镜取活组织检查。
【治疗措施】
治疗 肺脓肿病期在三个月以内者，应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流，局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术治疗。
手术适应症：
1.病期在三个月以上，经内科治疗病变未见明显吸收，而且持续或反复发作有较多症状者。
2.慢性肺脓肿有突然大咯血致死的威胁，或大咯血经积极药物治疗仍不停止者，应及时手术抢救。
3.慢性肺脓肿如因支气管高度阻塞而感染难以控制者，应在适当准备后进行肺切除。
4.慢性肺脓肿与其他病灶并存，或不能完全鉴别，如结核、肺癌、肺霉菌感染等，也需要肺切除治疗。
术前准备：包括改善病人全身情况，加强营养，间断输血，全身用抗生素，体位排痰，局部喷雾，气管内滴药等。经住院3～6周准备，痰量减少至每天50ml以下;痰由黄脓稠变为白粘稀薄;食欲、体重有所增加;血红蛋白接近正常，体温脉搏趋于平稳，则可进行手术。
手术范围：肺脓肿的手术难度大、出血多，病变往往跨叶，手术范围不宜太保守，尽可能不做肺段或部分肺叶切除，而多数是超过肺叶范围，甚至需要全肺切除。
手术并发症：常见的有失血性休克，支气管瘘及脓胸、吸入性肺炎、食管瘘等。
其预后，大多数慢性肺脓肿经外科治疗疗效满意，症状消失，并恢复正常工作。
【病因学】
肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染;②支气管阻塞;③全身抵抗力减低。临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染。血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。
【病理改变】
支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复;既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。
慢性肺脓肿有以下三个特征：①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部;②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通;③脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制，而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。
【临床表现】
慢性肺脓肿由于胸膜粘连，粘连中形成侧支循环，血流方向是自血压较高的胸壁体循环流向血压较低的肺循环。临床在其体表部可听到收缩期加重的连续性血管杂音。凡有此杂音者术中出血量较大，应有充分补血和止血技术方面的准备。慢性肺脓肿病人经久咳嗽、咯血、脓痰，全身有中毒症状，营养状况不良，呼吸功能受损、贫血、消瘦、浮肿、杵状指等。
肺脓肿发病急剧，往往有上呼吸道感染、肺炎、支气管炎以及口腔病灶等经过。初期症状包括发冷发烧、全身不适、胸痛、干咳等。经药物治疗，急性症状有好转，但未能全部消除，逐步转为慢性肺脓肿，主要症状为咳嗽、咳脓痰、咯血、间断发热及胸痛等。其咳痰量多、粘稠、脓性、有臭味。
体格检查 患者肺部叩诊呈浊音，听诊有各种罗音及管性呼吸音，少数病例可听到胸膜粘连血管杂音。病程较久者常有杵状指。
饮食养生
运动养生
