骨的恶性纤维组织细胞瘤
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【概述】
恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiotoma,MFH)多发生于深层软组织，首先由OBriea和Stoat所报道，原发于骨内者甚为少见。1972年Feldman和Norman提出将此瘤作为一种独立的骨肿瘤类型，以前常将骨内MFH误认为骨肉瘤、纤维肉瘤、骨巨细胞瘤或骨转移性癌等。
【治疗措施】
此肿瘤为高度恶性，预后差，5年生存率极低。近年来，随着治疗方法的改进，生存率有了提高。如作手术彻底切除加长期化疗，5年生存率可提高至57～67%。放射治疗一般无效，仅可试用于不能手术者。
【病理改变】
(一)大体所见 肿瘤均为溶骨性灰白色，伴以散在出血、坏死灶，呈现灰红或灰褐的多彩状，少数发生囊性变。
(二)镜下所少 此瘤由发生间变的组织细胞和纤维母细胞所构成，现时可见有良恶性多核巨细胞和炎症细胞。无钙化灶，组织细胞呈圆形或近圆形，核为圆形或肾状，有明显的异形性，富于胞浆，并有吞噬现象。泡沫细胞中含细胞碎屑和含铁血黄素等。纤维母细胞疏密不一，细胞呈漩涡状或车辐状排列，细胞体积较大，卵圆形，核明显异形性，多核巨细胞有良恶性之分。前者很象破骨细胞或杜顿(Touton)巨细胞，恶性者为瘤巨细胞。
【临床表现】
恶性纤维组织细胞瘤是一种罕见病。发病年龄以中、老年为多，男性略多于女性，约为10∶8。发病部位以股骨下端及胫骨上端之干骺端为多见。最常见症状为局部的疼痛和肿胀，起病缓慢，可从几周到几个月。
X线表现 病灶呈灶样缺损的透亮区，多有完整边缘，好发于干骺端，经常可见有皮质破坏，并穿透到软组织中去。无明显骨膜反应。X线征象类似于其他原发或继发的恶性肿瘤，无特征性，全身骨扫描和CT检查有助于肿瘤鉴别的来源为髓内或骨外。
扩展阅读
【概述】
良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。
【治疗措施】
手术治疗。因为良性纤维组织细胞瘤一般为良性肿瘤分期的Ⅱ期(活跃性)，所以采用刮除术，可联用局部辅助剂;如切除彻底，一般都能治愈。
【病理改变】
1.肉眼所见 骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。
2.镜下所见 细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆椭圆核，可顺纤维方向伸长。有丰富的大泡沫状细胞，可孤立或成群存在。多核巨细胞稀少而小，有丝分裂像很少见。在某些区域(大体病理的骨巨细胞瘤区域)可观察到相同于骨巨细胞瘤的结构。
【临床表现】
发病罕见，到目前为止，只有几例报告，因此很难作出准确的性别、年龄和部位的统计。此病一般在成人发病，好发于长骨的干骺端。也见于骶骨、髂骨和下颌骨。
症状为持续的中等度疼痛和肿胀。
【辅助检查】
X线所见 为溶骨病变，位于长骨的干骺端，表现为圆形偏心性，有时被一骨硬化细线分隔而显得界线清晰，骨皮质变薄，有时轻度膨胀。在较小的骨，如腓骨头，可占据整个骨段，有时部分骨皮质可消失，但无骨膜反应。
【鉴别诊断】
需同非骨化性纤维瘤和骨巨细胞瘤鉴别。
纤维组织瘤样增生是一种不太常见的增生疾病，也就是大家常说的纤维瘤。患有纤维组织瘤样增生的患者一般以儿童为主，四肢部位患病的概率更高，。而且，患者一般会出现皮肤肿胀凸起等现象，现在医学上最常见的治疗方法是手术治疗，术后复发的概率不大。那么，纤维组织瘤样增生应该怎么办呢？
一、什么是纤维组织瘤样增生
纤维结缔组织呈肿瘤样增生，形成瘤样肿块，又称纤维瘤病。它包括的种类繁多，约有十多种。常见的有结节性筋膜炎、增生性筋膜炎、增生性肌炎和带状瘤等。瘤样纤维组织增生与纤维瘤不同之处在于局部呈浸润性生长，没有包膜。除见纤维母细胞外，尚见大量的肌纤维母细胞，有时纤维母细胞增生较活跃，细胞丰富，核肥大甚至具有轻度异型性和少数正常的核分裂像，切除不完全时可以多次复发但不转移。此种病损根据类型的不同，可见于婴儿、儿童和成人，一般较多见于儿童。可发生于任何部位的软组织，但以发生在四肢及腹壁的皮下、筋膜、肌肉等处较为多见。
二、皮下纤维组织瘤样增生怎么办
纤维组织瘤样增生属于良性的病变，该病发病的具体原因还不是十分明确，有可能和慢性的炎症刺激等有一定的关系，该病和脂肪瘤不是同一种疾病，在切除之后也会有复发的可能。对于切除比较彻底的锁，复发的几率会相对比较低，手术之后自己注意观察。
三、腹壁纤维组织瘤样增生的复发预防
腹壁纤维组织瘤样增生不转移，但易复发。据报道，复发率可高达50%～66.8%，而且主要在18～30岁这一年龄阶段。
plukker等认为，肿瘤的复发与手术切除范围和肿瘤大小有关，肿瘤愈大愈容易复发，肿瘤大于10cm的病例术后复发率最高。少数腹壁纤维组织瘤样增生在外科切除不彻底的情况下可长期存在而不生长。
但有学者报道，反复复发、多次手术可能导致肿瘤转移。腹壁纤维组织瘤样增生有自行性消退可能，甚至个别巨大腹壁纤维组织瘤样增生不予任何治疗可自然退缩或消失。
【概述】
组织细胞增殖症(网织细胞增殖症或网状内皮细胞增殖症)系指组织细胞肿瘤性或假性肿瘤性增生而不能归入恶性淋巴瘤的一组疾病。一般包括骨嗜酸性肉芽肿、黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症。三者应视为同一病变的慢性及急性过程，其间可以有移行型及中间型。由于发展阶段不同，病变可为单发或多发，可位于骨骼内或骨骼外。组织细胞增殖症包括其所有变异型是一种全身性疾患。这几种表现与其说是病，不如说是综合征，彼此虽有所不同，但界限并不十分清楚。国内外不少作者报道嗜酸性肉芽肿有转变为黄色瘤者。组织细胞增殖症可分为单发性及多发性。前者即骨嗜酸性肉芽肿，后者又分为慢性型(伴有或不伴有黄脂瘤病)、急性型(儿童恶性网织细胞增殖症)用中间型(过渡型)。有些作者将组织细胞增殖症分为局限型和弥漫型，前者多发生于较大儿童和成人，后者在婴儿多见。嗜酸性肉芽肿男性患者较多，常见发病年龄为1～15岁，5～10岁之间尤多。但也可在成年发生。嗜酸性肉芽肿在20岁以上者一般发生于肋骨及下颌骨，20岁下者好发于颅骨。发生在脊椎骨少见。
【治疗措施】
单发病变者搔刮即可达到治愈目的。如病变较大，可在彻底搔刮后植骨，也可给予小剂量放射治疗(3～6Gy)。儿童的脊椎骨病变，经放射治疗后，扁平椎高度可有不同程度恢复。放射治疗可能损伤骨髓，采用时应慎重考虑。
黄色瘤病，婴儿恶性网织细胞增生症采用放射治疗，使颅骨破坏区修复并硬化，照射眼眶部，使突出眼球退缩;照射碟鞍区，使破坏修复，症状均有改善。
有尿崩症者，给予垂体激素后，尿量减少，尿比重有所改进。
对弥漫性嗜酸性肉芽肿，应用长春新碱，每3周静脉给予10mg，共8.5个月。
有的作者建议，如用皮质类固醇对黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症无效，可给予氮芥或氨甲喋呤，能暂时改善症状。少量多次输新鲜全血可纠正贫血。
【病理改变】
脊椎骨嗜酸性肉芽肿主要病变为广泛性的网状组织细胞的增生，伴多少不等的嗜酸性粒细胞，还可有各种炎性细胞。及多核巨细胞。有些组织细胞可转变为泡沫细胞及含铁血黄素或细胞残余的吞噬细胞。小血管可有纤维素样坏死，晚期可纤维化。组织细胞核大，呈卵圆形、齿轮形或肾形，常聚集成堆或呈条状。
黄色瘤病的主要病变为组织细胞增生，可见网织细胞，泡沫细胞及Touton型巨细胞。泡沫细胞也称黄色细胞，有针状胆固醇结晶。嗜酸性粒细胞不明显。有的部位有肉芽组织，分化差，可有少数核分裂。组织细胞以后被成纤维细胞代替，形成结缔组织，有的介于泡沫细胞之间，代替肉芽组织。
在同一患者，同一处病变在不同时期，病理可以不同，如开始时为以嗜酸性粒细胞为主的组织细胞肉芽肿。但几年后可转变为以泡沫细胞为主的含脂质肉芽肿，因此不能单纯根据泡沫细胞之有无来确诊黄色瘤病。即使在婴儿网织细胞增殖症，偶而也能见到泡沫细胞，只是因为病变发展较快来不及形成，所以显得稀少。
组织细胞增殖症可合并肺内病变，后者也可单独发生。肺内开始为间质性肉芽肿，随后组织细胞侵入小动脉和细支气管远端，发生阻塞性肺气肿，形成囊肿和大泡以致破裂。肺间质性肉芽肿内有许多嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。
【临床表现】
单发性或多发性嗜酸性肉芽肿全身症状少。开始症状为疼痛，伴随有颅骨、肋骨病变者，局部有肿块、压痛，也可有病理骨折及畸形;伴有股骨病变者，多有跛行。多发性病变一般相继发现。患者可有发热、食欲不振、体重减轻等全身症状，亦可伴有肺门病变。脊椎骨原发性嗜酸性肉芽肿偶而可压迫脊髓引起瘫痪。黄色瘤病一般具有三大典型体征，即颅骨缺损、眼球突出及尿崩症，主要为多发性颅骨病变，其中额、顶骨最常见，颞、枕骨次之，一般只具其一，很少同时具备三个典型体征者。除上述临床改变外，还可有发育障碍，肝、脾肿大，皮疹、色斑和牙龈溃疡，齿龈逐步被肉芽组织包绕，齿糟周围呈单囊状或多囊状破坏，最后牙齿松动脱落。临床上经久不愈的慢性齿龈溃疡可能是炎症早期征象之一。
婴儿恶性网织细胞增殖症发病年龄在3岁以下，临床表现有发热、中耳炎、复发性细菌感染、贫血和出血。此外，还有肝脾肿大、广泛性无痛性周围淋巴结肿大、溶骨改变及脂溢性湿疹等。
【辅助检查】
嗜酸性肉芽肿位于颅骨者一般表现为内外板溶骨性破坏，骨质似被挖除，周围无硬化或骨膜反应。其状如地图故称地图颅。
脊柱骨因发生病理性骨折，椎体部分压缩呈楔形椎，以后完全压缩，只剩上下缘皮质，椎体高度减少，但在水平方向并不扩散。上下椎间隙保持不变，椎体间不发生自发融合，偶而在椎旁可出现软组织梭形肿块，患椎密度加大，呈圆盘状，故一般将脊椎骨嗜酸性肉芽肿典型X线表现描写为扁平椎，颅似椎体软骨病。
对于X线片显示扁平椎，在诊断为骨嗜酸性肉芽肿时应慎重。适合下述标准才能诊断，即：(1)只有一个椎体累及;(2)患椎上下椎间隙正常;(3)压缩椎体密度一致。肺部X线表现似支气管炎或支气管扩张，肺内有弥散网状结节浸润，自肺门向四周呈密集细条状放射，且有弥散性爪状物，严重者呈蜂窝状，肺门增大而纹密。
【预后】
5岁以下儿童单发病变，如在头6～12个月内，病变不继续扩展，其他部位未再发现新的病灶，一般预后较好。如在病程中出现贫血或肝脾肿大，多表示病变趋于恶化。婴儿恶性网织细胞增殖症预后不佳;很少有长期存活者，如同时有肺内病变，死亡率高。
朗格罕组织细胞肉瘤，对人体造成的影响和危害其实也是比较大的，所以为了能够更好地预防和减少这些病症的发生，我们一定要注意避开有害物质，同时要提高身体的看病能力以及免疫力。
1.避免有害物质侵袭(促癌因素) 就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。
肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防。很多癌症在它们形成以前是能够预防的。1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防。继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的。“环境因素”、“生活方式”即是指我们呼吸的空气、喝的水、选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等。
2.提高机体抵御肿瘤的免疫力 能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。
我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。
3、促进身体提高抵御癌瘤的免疫力：提高免疫系统功能最重要的是：饮食、锻炼和控制烦恼，健康的生活方式选择可帮助我们远离癌症。保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态，对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处。另外有研究显示适当活动不仅增强人体免疫系统，而且通过增加人体肠道系统蠕动而降低结肠癌的发病率。在这里我们主要认识饮食在预防肿瘤发生方面的一些问题。
【概述】
郎格罕细胞组织细胞增生症(Langenhans cell histiocytosis,LCH)，原称组织细胞增生症X，是一组原因未明的组织细胞增殖性疾患。传统分为三种临床类型，即莱特勒西韦综合征，(Litterer-Siwe病，简称L-S病)，汉-薛-柯综合征，(Hand-Schuller-Christian病，简称H-S-C病)及骨嗜酸肉芽肿(eosinphilic granuloma of bone ,EGB)。病因未明，近年来研究发现多与体内免疫调节紊乱有关。
【诊断】
诊断方法是以临床、X线和病理检查结果为主依据，即经普通病理检查发碛病灶内有组织细胞浸润即可确诊。此症确诊的关键在于病理检查发现郎格罕细胞的组织浸润。因此应尽可能作活组织检查。
【治疗措施】
近年来由于化疗的进步使本症的预后大为改观。具体的治疗对策取决于疾病的分级，局灶性抑或全身多系统疾病、有无主要受累器官的功能障碍和年龄因素等。
1.骨和皮肤病变的治疗 LCH表现为局部骨损害者多为良性，活检同时将病灶刮除可达治疗目的，部分患者也可经经数月至数年自愈。骨愈合的过程为10周左右，从骨小梁消失处出现新骨小梁，13周左右出现硬化性改变，24周左右缺损的边缘消失，36～40周可能完全愈合，约半数病人骨完全愈合的时间需一年以上。近期报道，病灶内注射皮质激素作为局部治疗形式或全身辅助治疗已收到良好效果。根据病灶的大小和病人年龄，注射甲基强的松龙的剂量可从75～150mg不等。
2.全身疾病的治疗 对全身弥散性LCH患者，虽有报道不经化疗而自愈但仍应优先考虑全身化。如单用长春碱(VCR)、长春花碱(VBL)和环磷酰胺(CTX)的治疗效果，即VCR1.5～2mg/(m2S唯一的表现。
【辅助检查】
(1)血象 全身弥散型LCH常有中度到重度以上的贫血、网织红细胞和白细胞可轻度升高，血小板减低，少数病例可有白细胞减低。
(2)骨髓检查 LCH患者大多数骨髓增生正常，少数可呈增生活跃或减低。少数LCH有骨髓的侵犯，表现贫血和血小板减低，故此项检查仅在发现有外周血象异常时再做。
(3)血沉 部分病例可见血沉增快。
(4)肝肾功能 部分病例有肝功能异常并提示预后不良。内容包括SGOT、SGpT、碱性磷酸酶和胆红素增高、血浆蛋白减低、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量和部分凝血活酶生成试验减低等。肾功能包括尿渗透压，有尿崩症者应测尿比重和做限水试验。
(5)X线检查 肺部X线检查多为肺纹理呈网状或网点状阴影，颗粒边缘模糊，不按气管分支排列。有的肺野呈毛玻璃状，但多数病例肺透光度增加，常见小囊状气肿，重者呈峰窝肺样。可伴间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿或气胸，不少患者可合并肺炎，此时更易发生肺囊性改变，肺炎消退后，囊性变可消失，但网粒状改变更为明显，久病者可出现肺纤维化。骨骼X线改变见前述。
(6)血气分析 如出现明显的低氧血症提示有肺功能受损。
(7)肺功能检查 肺部病变严重者可出现不同程度的肺功能不全，多提示预后不良。
(8)免疫学检查 鉴于此症常牵涉到免疫调节功能紊乱，如表现T淋巴细胞亚群数量异常和T辅助与T抑制细胞的比率失常，故有条件单位应进行T亚群的表型分析，淋巴母细胞转换试验和血清免疫球蛋白定量等。
(9)有新出现的皮疹者应做皮疹压片，如能做皮疹部位的皮肤活检则更为可靠;有淋巴结肿大者，可做淋巴结活检，有骨质破坏者，可做肿物刮除，同时将刮除物送病理，或在骨质破坏处用粗针作穿刺抽液，涂片送检。
(10)免疫组织化学染色 如前所述，近年发现郎格罕细胞具有CDla的免疫表型，以抗CDla单抗作免疫组化染色呈特异性阳性反应。此外对以下四种酶也可呈阳性反应，即S-100神经蛋白、-D-甘露糖酶、ATp酶和花生凝集素。
【概述】
骨母细胞瘤是一种特殊类型的肿瘤，以往由于各家的观点和出发点不同，对该肿瘤的命名也就较混乱，如良性成骨细胞瘤、巨大骨样骨瘤、良性骨母细胞瘤等。上述命名均有其局限性，故现在统一采用骨母细胞瘤之命名。另外，过去对这种肿瘤冠以良性，目的是以示区别于骨肉瘤，以免将两者混淆。其实，在组织学上该肿瘤呈无恶性表现，但常有侵袭性，甚至会出现肺转移或恶变。为了避免误解，还是不冠以良性为宜，同时把其归入原发性有恶性倾向的肿瘤之列。
【诊断】
1.本病以青年多见，约41%～50%位于脊柱，椎弓根易先受累。
2.根性症状出现较早，其余的神经症状依受累平面不同而各异。
3.X线见边界清楚、范围大小不等的骨质破坏，并有不同程度的骨化，边缘骨质膨胀变薄。
4.病理检查见瘤组织中有大量的骨母细胞、骨样组织和血管纤维组织。
【治疗措施】
针对肿瘤组织学表现的特点，可进行局部刮除和植骨填塞空腔。根据脊椎骨特殊的解剖，目前治疗方法有：
局部刮除 脊椎骨上的骨母细胞瘤经局部刮除后多可治愈，复发率也较低。如范围大，局部切除困难时，只能进行搔刮，术后需结合放疗。
椎管减压 若同时瘵有神经根或脊髓压迫症状时，手术治疗旨在减压。减压的效果主要取决于压迫的程度和时间，以及减压手术是否彻底。
放射疗法 适用于无法手术、术后复发的患者或需行辅助治疗的患者。照射剂量一般为20～50Gy。
【病因学】
Jaffe于1932年首先报道1例掌骨的骨母细胞性骨样组织形成的肿瘤，认为它应属一个独立的临床疾患。但其真正的病因，至今尚未能明确。有学者认为该肿瘤是对非化脓性感染的反应，也有认为它决不是一般的感染，而可能与病毒感染有关。最近有些学者通过血管造影发现有血管发育异常，故认为其发生与血管异常有关。
【病理改变】
骨母细胞瘤含有丰富的血管，故呈粉红色、红色或紫红色，质地随肿瘤内钙化程度而定。钙化程度高者，表现较坚实或坚硬;颗粒状或沙粒状钙化者，则较脆弱，易碎裂，在质地柔软的区域内，亦可出现囊性变。肿瘤表面的骨皮质显著变薄，或甚至被侵蚀，但骨外膜保持完整。肿瘤周围可有一个狭窄的反应性硬化带。
显微镜下肿瘤的基本组织为血管丰富和疏松纤维的基质，其中含有丰富的骨母细胞，并有骨样组织形成。骨母细胞集结成巢状、索条状或片状，其形状大小较一致，无细胞不典型或核分裂。细胞间为表现不同的骨样组织，或钙化，或骨化。
肿瘤的组织学图像虽属良性，但有些学者并不完全同意该肿瘤真正属于良性。Schein报告的病例标本内，都能看到骨质破坏和很多核分裂。最近，有不少报道证实，原来诊断为骨母细胞瘤的病例，以后都发现为骨肉瘤，或转化为恶性，并向肺部转移。因此，当细胞出现异染性、核分裂和密度过大时，应怀疑恶性变。
【临床表现】
1.该肿瘤不太多见，约占骨肿瘤总数的1%，男女之比为2∶1，患者年龄80%小于30岁，25岁左右为发病高峰。
2.脊柱的发病率较高，占41%～50%，其中半数发生于腰椎，其次是胸椎、颈椎和骶椎，椎骨上的病变多位于脊柱的后方，尤以椎弓根易先受累。
3.早期为局部疼痛及根性放射痛，夜间疼痛多不加剧，但对阿司匹林反应不敏感。
4.神经症状：根据受累的脊柱平面出现相应的神经症状。腰椎的肿瘤可产生小腿放射痛，并伴有腰部肌肉痉挛。颈椎或胸椎的肿瘤则可出现上肢和/或下肢无力与麻木，甚至运动感觉完全障碍。骶骨的肿瘤也同样能引起神经根的压迫症状。
【辅助检查】
实验室检查基本正常：个别病例血沉增快，CSF变化不大。若肿瘤转变为恶性，血清碱性磷酸酶(AKp)将升高。
影像学检查
X线表现 肿瘤呈溶骨性膨胀改变，边界清楚，病灶外的骨皮质变薄。根据钙化以及血管丰富的程度，或表现为斑块状钙化，或为较大的透亮区。病变若波及一侧皮质，可使之破溃，以致瘤体侵入椎管或周围软组织。
体层摄影 较前者更清晰地显示病灶及受累范围，以利诊断。
其他 CT扫描及MRI因有准确判断病情和指导治疗的突出优越性，应争取采用。
【鉴别诊断】
若单从X线片来作鉴别有一定的困难，所以鉴别诊断主要依靠病理检查。易与骨母细胞瘤相混淆的肿瘤有骨样骨瘤、骨肉瘤、骨巨细胞瘤、骨纤维结构不良、动脉瘤样骨囊肿及血管瘤等，应注意鉴别。
【预后】
对骨母细胞瘤的预后应予保留。应密切观察随访，以防恶变。对照射病例更应注意是否会转化成纤维肉瘤或骨肉瘤。手术后复发率不超过10%。
【概述】
骨巨细胞瘤在我国是较常见的原发性骨肿瘤之一，此瘤生长活跃，对骨质侵蚀破坏性大，如得不到及时妥善的治疗，可造成严重残废而导致截肢，少数病例尚可转移而致命。瘤组织循环丰富，质软而脆性大，似肉芽组织，易出血，有纤维机化区及出血区。细胞组成为圆细胞及梭形细胞(即间质细胞)，间有较大空隙，隙内有出血征象，并有许多巨大型多核细胞(核数10～200个)，骨皮质变薄，有时穿过皮质扩大至软组织，切片检查应包括肿瘤各部分。目前，多倾向于把间质细胞作为该肿瘤的主质细胞。
【治疗措施】
基于本病的自然史。Hutter等指出，刮除者约有30%在2年内复发，50%在5年内复发。所有复发病人中90%发生在5年以内。因此5年以后的局部复发应考虑有恶性变可能。他们报告经1次手术而治愈仅1/3病例，经两次手术治愈者亦为1/3病例，其余1/3则经3～5次手术才得根治。
因此若希望1次手术获得治愈，必须采取根治性手术，即彻底切除肿瘤，包括适量正常组织的大块切除术。彻底刮除和植骨Thompon的报导第1年后复发率为29.6%至第5年复发率上升至54.1%，约有10%的骨巨细胞瘤转变为恶性。这同样说明对大多数的骨巨细胞瘤来说刮除和植骨的治疗是不太合适的，对躯干骨的巨细胞瘤经刮除和植骨后其预后比肢体骨者为优。经刮除而反复复发的病例，有恶性变可能者节段切除术应考虑选用，节段切除同时可行关节融合术，半关节移植术或假体成形术。
对原发恶性巨细胞瘤或恶变的肉瘤者需作截肢，肿瘤病变范围广泛或已侵入软组织内节段切除后难以重建肢体功能或不能达到根治要求者也须考虑截肢。
放射照射后发生肉瘤变的机会较多，只有在人体的某些部位不适宜手术时才可谨慎选用。
【临床表现】
仅常有隐痛或刺痛，间歇发作，局部可有肿胀。由于进展隐匿，有的肿瘤已发展至相当大小才来就诊，病变多发于长骨两端，故而附近关节活动可以受限。
本病80%发生在20岁以后，很少发生在骺板关闭以前，仅有3.5%在15岁以下，50岁以上也很少见。最多见在20～40岁。良性巨细胞瘤，女比男多，约3∶1;而恶性者，男比女多，也约为3∶1。
75%的肿瘤位于长管状骨的两端，50%在膝关节附近，即股骨远端、胫腓骨近端。桡骨远端和肱骨近端也为常发部位。少数见于骨盆和脊椎骨。偶有报告呈多发性。
X线表现 由于本病的特征性X线表现有助于早期诊断，其特征是骨组织出现局灶性溶骨性破坏。在长管状骨的骨骺区，可见一较大而偏心的射线透光区;病灶的边缘清晰，其中有纤细或粗糙的骨小梁穿过所见骨小梁并非新骨形成，而代表破坏骨骺的腔壁。肿瘤可伸展至关节的软骨，甚至能引起关节内骨折，在患部一侧骨皮质的扩大和变薄明显，在骨皮质外一般没有骨膜新生骨形成，有时呈多囊性或肥皂泡沫样改变。某些巨大、膨胀性肿瘤可涉及干骺端，也可占据骨骺全部，有一层薄而硬化的边界，由扩大的皮质内层皱缩或少量周围性反应性新骨生成引起。也偶见形成典型的骨膜反应如Codman三角。由于肿瘤的生长，骨膜呈脱皮状。如该肿瘤患处骨皮质破裂，骨膜新生骨增多都提示有恶性变的可能。
【辅助检查】
X线片表现：骨骺处有局限的囊性改变，一般呈溶骨性破坏，也可有肥皂泡样改变，其扩展一般为软骨所限。不破入关节，少有骨膜反应，肿瘤范围清楚，初发时病变在骨骺内旁侧，发展后可占骨端的全部，骨皮质膨胀变薄，有的可以穿破，进入软组织。X线片可显示其一般特点，但仍不足以确诊。
饮食养生
运动养生
