感染性疾病的症状有哪些
“人逢古稀喜相聚，满座白发尽笑语。身处盛世盼岁长，往事茫茫如烟雨。勤于纸上寻欢乐，珍惜今天保身体。多在人间看春光，又是桃红满地绿。”古今的人们对养生有很多相关的劝谕和诗句，如果不需要我们的生活成悲剧，就必须注意养生。中医养生有哪些好的理念呢？下面是由养生路上(ys630.com)小编为大家整理的“感染性疾病的症状有哪些”，欢迎您参考，希望对您有所助益！
所说的感染性疾病还被称为传染病，这个大家就知道感染性疾病是什么意思了吧， 感染性疾病一般都是患者在治疗期间，因为身体素质和抵抗力都比较差，于是就出现了被其他一些疾病感染的现象。感染性疾病一般是有消化道进行传播或者是其他一些手段传播的，所以在生活中尤其要做好预防。
感染性疾病一般的症状有：
1.中枢神经系统感染
如化脓性脑膜炎、脑膜脑炎等; 呼吸系统感染如支气管肺炎、呼吸机相关性肺炎、大叶性肺炎等;
2.心血管系统感染
主要是感染性心内膜炎; 消化系统感染主要包括化脓性胆管炎、坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、急性胃肠炎合并休克时; 血液系统和全身性感染如败血症(sepsis) 、脓毒血症、感染性休克( septic shock) ; 软组织感染或多发性脓肿(脑、肺、肝、胸腔、腹腔等) 并发器官功能衰竭、衰竭或微循环障碍时; 而系统炎症反应综合征(SIRS) 由致病微生物引起者, 在出现多器官功能衰竭(MODS) 之前, 一般不威胁生命。
感染性疾病预防方法：
1、消化道传染病：
讲究卫生，饭前便后规范洗手，接孩子、抱孩子、喂孩子前起手，流行季节婉拒亲友亲吻孩子等;
2、呼吸道传染病：
室内通风消毒，少去或者不去人群聚集场所，尽量避免近距离接触感染者;
3、血液和性传播传染病：
有保护性行为、避免体液交换、可不输血时不要输血、成分输血;
4、人兽共患病传染病：
避免接触病畜及其分泌物和血液和皮张，必须接触前后，规范消毒，不食用不明病死畜肉;4.所有病毒性传染病：晾晒内衣和被褥、接种疫苗和/或免疫球蛋白。
饮食注意事项
1.
忌烟酒，慎用辛辣刺激性食品，以避免产生过度的咳嗽2.
尽量多饮水，吃易消化或半流汁食物，以利湿化痰液，及时排痰ys630.coM延伸阅读
【概述】
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
【诊断】
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能;体温过高(40.5℃)或过低(36℃);非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安;呼吸回忆伴低氧血下和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现;心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常;心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血压12kpa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
(一)临床表现
1.意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
2.呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见休克的代谢改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3.皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kpa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
(二)血流动力学改变
1.动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压4kpa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。
2.中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pAe，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(pEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。
链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SpEA)，SpEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛(40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。
【发病机理】
感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LpS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:
1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。
3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与受体兴奋有关。
(二)休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na -K -ATp酶运转失灵，致细胞内Na 增多、K 降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATp生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na 、K 、Ca 、Mg 等离子浓度差转移，K 和Ca 从线粒体丢失，胞浆内Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na 和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：
①内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、pAF、LT等。⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH、-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-、pAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-1)则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。
(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调
在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATp生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。ATp生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na 内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K 则流向细胞外;细胞内外Ca 的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca 的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙 内流，胞浆内Ca 超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列环素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。
(四)休克时重要脏器的功能和结构改变
1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。pO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。
3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kpa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。
4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。
5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kpa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATp贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
【临床表现】
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血)。
⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示pO9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。
【辅助检查】
(一)血象 白细胞计数大多增高，在15109～30109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
(二)病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
(三)尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;肾衰指数1;Na排泄分数(%)1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(四)酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2Cp)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
(五)血清电解质测定 休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
(六)血清酶的测定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
(七)血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDp)、血浆鱼精蛋白副凝(3p)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
(八)其他 心电图、X线检查等可按需进行。
【鉴别诊断】
感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原怀休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。
【预防】
1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
【预后】
取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。
慢性消耗性疾病主要是指一些恶性肿瘤，甲亢或者是肺结核等原因造成的一种疾病，这种疾病会消耗身体的物质和能量，会影响身体的营养出现负平衡，常常会导致营养缺乏，而导致吸收不良，引起代谢异常等，对于身体的健康危害是非常大的，会引起免疫力下降，诱发更严重的一些疾病。
消耗性疾病有哪些
一是营养缺乏，贫困导致的营养摄入不足，厌食症，长期过度节食；
二是营养吸收不良，主要是消化系统疾病，如慢性萎缩性胃炎、慢性结肠炎、慢性肝炎，这类疾病晚期会出现恶病质，极度消瘦。
三是营养消耗增加，主要是结核病、肿瘤（尤其是恶性肿瘤）；
四是代谢异常，主要是内分泌异常，如甲亢、糖尿病等。
症状
厌食症,慢性萎缩性胃炎、慢性结肠炎、慢性肝炎,结核病、肿瘤（尤其是恶性肿瘤),甲亢、糖尿病等. 营养摄入不足，营养吸收不良，主要是消化系统疾病，出现恶病质，极度消瘦。营养消耗增加，代谢异常，主要是内分泌异常.
研究
目前，还不确定CWD会传播给人类。但最近的研究首次发现，猕猴在摄入被感染的肉之后，感染了该疾病。人们对感染僵尸鹿病毒的恐慌几乎和对疯牛病的害怕一样。目前，没有证据显示人类会由于摄入被感染的肉之后，感染该病毒。虽然没有报道显示人类感染该病毒，科学家正在研究该病毒的分布以及可能的进化方向。之前人们普遍认为，鹿和人之间有 “种属障碍”，会阻止这种疾病向人类传播。考虑到目前事态发展的严重性，有些科学家推测人类感染这种疾病只是时间问题。去年春季，加拿大食品安全机构称，通过在加拿大境内大量的疾病监督，虽然没有发现任何直接证据显示CWD可能感染人类，但这种可能性并不能排除。
支原体感染是比较常见的一种性疾病，可以说这种性疾病在社会当中也是广泛存在的，支原体是细胞外生存的最小的一种微生物，对于生殖系统的健康影响非常的大，常常会导致人出现泌尿生殖道感染，有一定的潜伏期，常常会引起尿道口出现红肿，会引起尿频，尿急，尿痛的现象，如果不注意及时的治疗，引起的危害是比较大的。
临床表现
1.泌尿生殖道感染
泌尿生殖道感染：潜伏期为1～3周，典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频，排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量黏液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆，亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛，腰酸，双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感，
2.呼吸道感染
起病缓慢，潜伏期2～3周，病初有全身不适，乏力、头痛。2～3天后出现发热体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。治疗
早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等，四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2～3周。因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗菌药物治疗。本病具有自限性，多数病例不经治疗可自愈，使用适当的抗菌药物可以减轻症状，缩短病程。治疗首选红霉素，亦可用四环族抗生素。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7～10天我们都知道所谓的传染病除了会给患者带来健康危害之外，给身边的人也可能会带来很大的威胁，尤其是不注重预防和保健工作的话，那么就会受到传染，而在生活当中其实传染病的种类有很多，那么下面我们就具体去认识和了解一下吧,。
希望大家在生活中可以更加注重这些疾病的预防。
出现这些传染病的时候必须引起重视,
除了自己需要接受积极的治疗之外，身边的人也应该做好护理和预防工作，这样子才可以更好的降低这种传染病带来的威胁，保证健康。
传染病分为甲类、乙类和丙类。
甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
以上就是关于传染病的一些分类介绍通过这些介绍之后，就希望大家可以更加的注重在生活当中，如果发现这种疾病一定要做好预防工作，这样才可以降低疾病带来的伤害，保证自己的身体健康。
溶血性疾病也叫做溶血性贫血，主要是指红细胞破坏的速度比较快，寿命比较短，这时候骨髓造血的代偿能力跟不上，患者就会发生贫血的现象，这对于患者的危害也是比较大的，常常会导致患者出现面色苍白，出现肝肾功能下降，比较严重的会引起呼吸衰竭，肝肾衰竭，导致面色苍白，引起休克等等。
临床表现
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能，患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中，某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右，称为再生障碍性危象。急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生急性肾衰竭、周围循环衰竭或休克。其后出现黄疸、面色苍白和其他严重贫血的症状和体征。检查
1.红细胞破坏增加
检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。2.红系造血代偿性增生
检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞，主要为晚幼红，有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生，骨髓内幼红细胞比例明显增加，主要为中、晚幼红，形态正常。3.各种溶血性贫血的特殊检查
如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查，用于鉴别诊断。感染性腹泻主要是由于肠道感染而引起的腹泻，症状与其他腹泻类似，但一般治疗感染性腹泻的方法或多或少都会给患者身体造成伤害，其实最保守的治疗方法就是用一些小偏方来治疗，以下偏方的药材都是一些我们日常所使用的食物，不会对患者身体产生刺激，偏方如下：
1. 大蒜头一只，火烧至皮焦蒜熟，再煎半碗汤，加红糖适量，一次服下，一日三次，一天显效，连用三天，无不痊愈，并可治细菌性痢疾。
2.玉米棒500克，新石榴皮(老皮用量加倍)120克，用砂锅焙黄，研末，过箩，装入瓶内备用。每次服9克，日服3次。对消化不良所致腹泻疗效显著。
3. 每次用干马齿苋*半两(鲜者一两)，煎一碗水空服汤，一日二次，连用3天可消炎解毒，治久泻不愈特别有效。
4. 每次用大蒜两头，连皮放火内烧焦再煮一碗水空服汤，一日二次，连用3天可消炎解毒，治久泻不愈特别有效。
5. 上海医生：李国治 .芝麻120克，绿豆120克，两药捣碎冲服，1日3-5次，即愈。
6.将洋葱100克捣烂，在温水中浸泡2小时，取汁加糖制成洋葱浆。用法：每天服3-4次，每次10-15毫升。此方有杀菌止痢功效，适用于肠炎、腹泻、菌痢诸症。
感染性腹泻在治疗的过程中患者应注意保持个人饮食卫生，避免倡导的再次感染以上偏方适合大部分患者，但患者在使用此方法之前最好询问有关专家，在专家的建议下选择合适的偏方。
饮食养生
运动养生
