什么是神经卡压综合征
“寡欲以清心，寡染以清身，寡言以清口。”社会的发展，人们对养生越来越看重，很多人身体不好，和他们不注重养生有关系。如何分辩关于中医养生话题的对错呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“什么是神经卡压综合征”，大家不妨来参考。希望您能喜欢！
什么是神经卡压综合征
1、什么是神经卡压综合征
神经卡压综合征属骨-纤维管、室压迫综合征之一。为周围神经行径某部骨纤维管,少数为纤维缘受到压迫和慢性损伤引起炎性反应,产生神经功能异常。
2、神经卡压综合征的病理改变
神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。
3、神经卡压综合征的临床表现
本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管内受压引起。腕管位于掌根部,底部和两侧由腕骨构成,腕横韧带横跨其上,形成一骨-纤维通道。手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及内容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管内容物增大,引起自发性正中神经损害。好发年龄为30～60岁,女性为男性的5倍,一般为单侧发病,也可双侧。起病缓慢,正中神经支配区疼痛,麻木,发胀,常入睡数小时后痛醒,活动后缓解。正中神经分配区皮肤感觉迟钝,过敏。大鱼际可有萎缩,拇指笨拙无力。
神经卡压综合征的治疗方法
1、非手术治疗:采用局部制动,注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应,缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病,很少自愈。神经止压综合征是指人体精神组织受到到周围组织的干扰、侵袭导致的一种疼痛,是压迫性的纤维管综合症之一。对患者的影响很大的,尤其是在夜间更让患者难以忍受,该病治疗也有一定的难度,无论是药物还是手术治疗,多为减轻、缓解为目的。
2、手术治疗:对于本病的患者,较常进行的是手术治疗,一般经手术切开骨-纤维通道,使神经得以减压松解。此时应注意避免手术粗暴,进一步损伤神经。很多人都会说,但是大家却不知神经卡压综合征,如果不经常注意,会对身体非常不利,严重的还会使身体被疾病致命。所以读完上面的介绍,长点心,爱自己才爱别人。为了防止感染神经卡压综合征,我们一定要对自己严格要求。做为该病来说,除了日常的治疗以外,要在生活中保持良好的调养,对饮食、运动等做好保健工作。
神经卡压综合征吃什么好
1、鸡腿菇,吃鸡腿菇的好处,含有丰富的维生素B,具有很好的营养神经的作用,且含有丰富的蛋白质、钙质。具有利于改善末梢神经的功能。鸡腿菇怎么吃,200g清炒食用。
2、菠菜,吃菠菜的好处,含有铁元素比较丰富,且热量也比较高,有利于神经组织的修复。菠菜怎么吃,100g与豆腐同煮食用。
3、牡蛎,吃牡蛎的好处,含有丰富的锌元素,可增加机体的免疫功能。改善神经的功能,促进神经肿胀的恢复。牡蛎怎么吃,4-6个清蒸食用。身体出现疾病会变得非常的虚弱,所以饮食调整是至关重要的,了解了神经卡压综合征吃什么比较好以后,希望能够根据自己的病情以及身体状况去做好饮食的调整,另外值得注意的是饮食对疾病的康复虽然有帮助但是代替不了药物。
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【概述】
布卡综合征是因肝静脉及其入口附近的肝段下腔静脉梗阻致使肝血流出道受阻，引起门静脉高压和下腔静脉高压的一组临床表现。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。
【诊断】
1.急性型
少见。起病急，发展迅速，短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。
2.慢性型
较常见。
⑴青壮年为主：发病高峰年龄为25～35岁。
⑵发病缓慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现，即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。
⑷B型超声检查：能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻，肝静脉与侧支交通情况，了解肝内有无新生物等。
⑸腔静脉造影：经上、下肢浅静脉插管进行下腔静脉对端造影，可确定下腔静脉有无梗阻，阻塞部位，范围，程度，同时可进行腔静脉测压及肝静脉造影。腔静脉造影与二维超声检查结合，可确定下腔静脉阻塞的性质，部位，范围，程度，同时确定肝静脉与下腔静脉有无交通及交通的程度。腔静脉造影不仅能进一步明确诊断且能为选择手术治疗方案提供依据。
⑹诊断时常需与肝硬化引起的门脉高压症、肝硬化腹水、缩窄性心包炎、下腔静脉梗阻综合征、下肢深静脉血栓形成及其后遗症、结核性腹膜炎等鉴别。
【治疗措施】
1.急性型
及早应用抗凝剂和利尿剂治疗。门静脉减压手术常因患者不能耐受而死亡率高，应慎重考虑。
2.慢性型
应选择手术治疗。手术应根据下腔静脉及肝静脉阻塞程度、范围及侧支循环代偿程度选择不同的手术方式。
⑴单纯肝静脉阻塞，下腔静脉通畅者，可选用门-体分流术、脾肺固定术治疗。
⑵下腔静脉膜性梗阻，梗阻远侧肝静脉开口通畅者可选用经心脏手指或器械破膜术，经下腔静脉直视隔膜切除术，下腔静脉-右心房人工血管转流术。破膜术方法较简单，但复发率高。下腔静脉直视隔膜切除术较复杂，效果尚不肯定。下腔静脉-右心房转流术近期效果好，远期效果与采用的人工血管材料密切相关。
⑶下腔静脉狭窄，肝静脉通畅者，可采用球囊导管扩张术或经心脏下腔静脉扩张术。如肝静脉阻塞者则可选用肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术或脾肺固定术。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定术，而肠房转流术效果较好。
⑷下腔静脉节段性闭塞，肝静脉通畅者，选用下腔静脉-右心房转流术效果较好。如同时有肝静脉闭塞者，则应采用下腔静脉-肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术。
【概述】
正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8kpa(80～120mmH2O)之间。一般颅脑损伤后的颅内压，常有不同程度的升高，而表现为低颅压者较少，间或有些病人伤后早期曾经有过颅内压升高，嗣后又出现颅内低压，其发生率约为5%。所谓颅内低压综合征，系指病人侧卧腰穿压力在7.84kpa以下所产生的综合性症候群，临床表现与颅内压增高相类似，只因处理方法各异，必须慎加区别。造成颅内低压的原因，可能原发于伤后脑血管痉挛，使脉络丛分泌脑脊液的功能受到抑制，亦可能继发于脑脊液漏、休克、严重脱水、低血钠症、过度换气以及手术或腰穿放出过多的脑脊液等。腰穿后头疼已为人们所熟知，其机理一是腰穿本身所引起的脉络丛反射性抑制或因丘脑下部脑脊液分泌中枢发生功能紊乱;二是脑脊液容量的减少。Franksson曾指出，当颅内压为100～200mmH2O时，自腰穿针孔漏入硬脊膜外间隙的脑脊液，1天就可达240ml之多，而正常情况下脑脊液总量为100～160ml，分泌速率约为0.3ml/min，每天可产生400～500ml，故健康人一次快速放出脑脊液20ml，即可引起头疼。Grant等(1991)认为头疼可能是因代偿性动脉扩张所致。另外，因外伤时脑脊液向椎管强力冲击，造成腰神经根袖囊撕裂亦有可能使脑脊液漏入硬脊膜外间隙，从而导致低颅压(Bell,1960)。
【诊断】
外伤性低颅压综合征的诊断主要依靠临床特点和腰穿测压来确诊。临床上遇有头伤后出现较重的头昏、头痛、乏力、厌食等症状，与脑损伤的轻重程度不符，特别是具有明显的抬高头位头痛加剧、放低头位疼痛减轻的规律时，即应想到颅内低压的可能。如果腰椎穿刺卧位测压在80mmH2O以下时即可明确诊断，若压力低于40mmH2O则属重度低颅压，常伴有严重失水及电解质紊乱。由于颅内压显著降低，脑体积缩小，颅内静脉扩张并被牵拉，易致渗血或出血，故脑脊液常呈黄色或有不同数量的红血球发现，蛋白质含量亦稍高，个别病人甚至并发硬膜下血肿。因此，曾有作者提出对颅内低压病人不宜行腰椎穿刺，以免进一步加重脑脊液的流失，建议采用脑室钻孔的方法了角颅内低压的情况，既准确又安全。其实在颅脑影像为检查已有高度发展的今天，只要临床特点相符，如果CT或MRI检查业已排除其他可能混淆的病变，即可采用治疗试验加以证实，用平卧或足高头低位、吸入含5%CO2与95%2的混合气5～10分钟或静脉注射蒸馏水10～15ml以观察头痛有无缓解或消失。
【治疗措施】
外伤后低颅压综合征的治疗，可因不同的病因而略有差异，但基本原则相同，常用的治疗方法有：平卧休息、不睡枕头，必要时采足高头低位;增加液体摄入量，每日经口服或静滴均匀滴注生理盐水1000ml及5%葡萄糖液约2500～3000ml;给予含5%CO2的氧气吸入，每小时5～10分钟，可使脑血管扩张、阻力减小促进脑脊液分泌;静脉注射蒸馏水10～15ml/d，可以反射性刺激脑脊液的生成，但必须注意溶血反应;必要时可静滴0.5%的低渗盐水500～1000ml/d，亦有增加脑脊液之功效;用0.5%奴夫卡因10ml行左、右侧颈交感神经节交替封闭，每日1次，可使颅内血管扩张;经脑室内注入生理盐水或过滤空气10～15ml或经腰穿鞘内注射15～20ml生理盐水或空气，不仅能直接充填充填蛛网膜下腔容积，同时有刺激脑脊液分泌的作用，但是有腰椎穿刺后残留穿刺漏液之弊;其他有利于改善颅内低压的药物如罂粟碱、麻黄素、肾上腺素、垂体后叶素、咖啡因、毛果芸香碱、新斯的明、右旋硫酸苯异丙胺、乌洛托品及皮质类固醇等亦可适量投给以促其恢复。此外，对继发性颅内低压的病人，则应针对病因及时处理，例如，脑脊液漏修补术。据文献记载Cushing曾发现1例腰穿后9个月，其硬脊膜穿刺孔仍未愈合，经裂孔夹闭后头疼始消失，实为罕见。
【临床表现】
外伤后低颅压多发生在头伤后1～2小时，有时在2～3天之后以头痛最为突出，常位于前额及后枕部，且随头位的升高而加剧。严重时遍及全头并向颈、背、肩，甚至向下肢放射，采平卧或头低位时头痛随即减轻或消失。过去认为这种体位性头痛与脑组织下沉有关，但最近通过MRI研究并未得到证实。因此，头痛的原因可能与颅内血管受到牵扯或推压有关;与颅内容量减少而使脑膜的张力产生顺应变化有关;或与颅腔容量代偿性调节，使血量与脑脊液量互补，所引起的颅内血管扩张有关。其次是眩晕和呕吐，每于头位变动时或剧烈头痛之后，即出现头昏目眩、恶心呕吐，病人常有动脉细速、血压偏低、畏光、乏力、厌食、失水及颈僵等表现，严重时可出现意识障碍，轻者倦睡，重者昏迷。少数病人尚可出现植物神经症状，如生命体征显著波动、面部和颈部皮肤阵发性潮红，甚至个别患者因脑组织失去脑脊液的托浮和衬垫作用，使颅神经直接受到挤压或牵扯而出现瞳孔不等大及/或外展肌麻痹等征象，易与颅内压升高相混淆，应予警惕。
挤压综合征就是指在受到挤压等外力因素后，组织蛋白被破坏并分解出有毒代谢物，这些毒物进入到血液循环系统，引起肾小管坏死及其它并发症。该疾病的致残率和死亡率是相当高的，但及时的处理和诊治可以减少其危害性。
病理病因
挤压综合征多发生为于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现，此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。
挤压综合征的病理生理
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高，肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死，休克时五羟色胺，肾素增多，可加重肾小管的损害，肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
临床表现
(1)局部症状
由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕，变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成，检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险，要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状
由于内伤气血，经络，脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状，积瘀化热可表现发热，面赤，尿黄，舌红，苔黄腻，脉频数等，严重者心悸，气急，甚至发生面色苍白，四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)，挤压综合征主要特征表现分述如下：
①休克
部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现，有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重，
②肌红蛋白尿
这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿，肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清，
③高血钾症
因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮质血症
肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒，严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒，尿毒症等一系列表现，应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
急救措施
(1)尽早撤离现场
解除外部压迫因素。
(2)受伤肢体应予以制动
必须对尚能活动的患者说明强性活动的危险性，尽早限制伤肢的活动，在现场可用适宜的物品作为夹板临时固定伤肢，以免组织分解产物被大量吸收引起中毒。
(3)受伤肢体不应抢高，不做按摩及热敷
可将伤胶暴露在凉爽的空气中或用凉水减温，以求组织降低代谢并推迟感染的发生，对挤压严重的肢体在解压厉可立即缠绕弹性绷带，避免伤肢迅速发生肿胀与渗出，以减少并延缓毒性代谢物的释放与吸收。
(4)立即服用碱性药物
以碱化尿液。
结语：挤压综合征是因为受到挤压等外力，出现皮肤阻止破损，并代谢出有毒物质，而这些毒物进入血液循环，使身体产生非常严重的并发症。因此，及时的急救和有效的治疗就显得尤为重要。本文介绍了一些急救知识，希望对大家有所帮助。
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。什么是基底动脉尖综合征？可能在日常生活中很多人对基底动脉尖综合征不是很了解，但其实基底动脉尖综合症这种血管疾病却在危害着人类的身体健康，还可能会导致人们的记忆力丧失，听觉等出现障碍，而且严重的还可能会夺去人们的性命，那下面我们就一起来看看到底什么是基底动脉尖综合症？
基底动脉尖综合征是一种特殊类型的缺血性脑血管病,由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。大部分学者将其表现分为两组,脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤,故脑干首端梗死多见。
基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。基底动脉尖综合征变现为为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
基底动脉尖综合征治疗主要是针对缺血性脑血管病的病因机制治疗，另外要加强对危险因素的控制和预防，目前仍是以尽早溶栓、抗凝、扩容、改善脑血液循环和脑细胞功能等综合方法为主。
上面比较详细的给大家介绍了基底动脉尖综合症的一些症状，以及该症的一些表现，大家就可以通过上述所提到的这些症状来进行一个基本的判断，但是对于具体的诊断还是要到医院去进行检查，一般来说基底动脉尖综合症，越早治疗的效果会越好，拖到后期是会比较严重的。
帕金森综合症大多数发生在中年以上，也就是50岁左右的人群上，一般刚开始可能会有眩晕或者是站立不稳的症状，但是病情的发病比较短，所以不会太明显。随着病情的加重，患者的身体可能会出现倾斜，全身抖动，无法正常自理。
帕金森综合症，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国ApDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 [编辑本段]临床表现该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有：
（1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。
（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。
（5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
饮食养生
运动养生
