运动健身可治疗“节后综合征”
春节的喧嚣还在耳旁萦绕，面对即将投入新一年工作和生活的现实，不少人却被节日综合征所困扰。
所谓节日综合征是由于不正确的节日生活方式所造成的心理或生理的不良反应。其导致的各种症状并不意味着身体某方面出现了疾病，对于节日综合征不能忽视，但也不必过分夸大。
节日综合征的发病率逐年升高，同时症状也趋于多样化。在生理上多表现为免疫力下降、头晕、食欲下降、胃肠功能紊乱甚至出现心脑血管意外等；在心理上则多表现为易怒、失眠、抑郁、焦虑、恐惧等不良反应。
据介绍，许多病症是在平时生活中积累下来的，由于节日里的不良生活方式而诱发或加重。例如，过节期间很多人长时间上网、打牌或开车，就容易诱发或加重颈椎病和腰椎病；一些人平时不注意胃肠保养，节日里饮食比较油腻，又多在空腹的时候喝酒、吃肉，更容易诱发胃肠道急症。
同时，春节长假探亲访友，突然而至的兴奋、疲劳以及忧思是一些心理症状出现的主要诱因；还有一些离异、离乡的人在长假里感到格外孤独，可能产生抑郁情绪，持续时间过长还可能发展为抑郁症。
为有效消除这些症状，人们应该多做运动强度较小的有氧运动，例如跑步、登山等。如果有条件，可到健身中心参加爵士、热舞的训练，帮助自己尽快恢复身体机能。
对于没有时间、也没有条件到健身中心的人群，建议采取跳绳、慢走、举哑铃等锻炼方式。如果家里没有哑铃等器械，可以用装满水的矿泉水瓶代替。只要想运动，随时随地都可以运动。
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肾病是现代社会很常见的一种疾病，它的种类非常多，每一种肾病的治疗方法也是不一样的。那么你听说过肾病综合征吗?患有此症之后该如何去治疗呢?通过下文一起来了解一下吧。
肾病综合征
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。可由多种病因引起，分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
肾病综合征的病因
许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。
肾病综合征的症状
1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症：血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿：NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症：NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合征的治疗
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.8～1.0g/(kgd)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。水肿时应低盐(3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发渗透性肾病，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注：均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为激素敏感型(用药8～12周内NS缓解)、激素依赖型(激素减药到一定程度即复发)和激素抵抗型(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松)，及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
肾病综合征的预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型：一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
结语：通过小编上文对肾病综合征的介绍，大家对于这种疾病应该都有所了解了。其中提到了它的病因和治疗方法，患有此症的朋友可以参照文中的内容和自己的症状，去医院进行专业的治疗。
尿道综合征常见于中青年妇女，患者表现出程度不同的尿频、尿急、排尿不畅、下腹和腰骶部不适等类似尿路感染的症状，但小便常规检查正常，或仅有少量红、白细胞，小便培养阴性，X线、B超和膀胱镜检查无膀胱尿道器质性病变。
近年来尿动力学研究发现患者有不稳定膀胱、尿道压增高等膀胱、尿道功能障碍。目前认为尿道综合征与中枢神经敏感性增强和机能亢进有关。不少患者常先有尿路感染，经抗感染治疗好转后，过一段时间因憋尿、劳累等因素而发病，严重者可发展至排尿困难或尿失禁。因此病并非尿路感染，故抗感染治疗往往无效。由于病因不明确也缺乏特别有效的治疗方法，膀胱训练、服药、催眠疗法、尿道扩张、尿道内切开等效果都不理想。患者常因病程长，缠绵难愈，反复发作而痛苦不堪。
根据针灸具有调节排尿中枢活动，纠正膀胱、尿道机能障碍的作用，十多年来，我们采用针灸治疗女性尿道综合征取得了很好的临床效果，被国家中医药管理局评为科技成果二等奖并列入向全国推广项目。
近年来，我们结合国外神经电刺激疗法，采用特殊针刺方法，使针感在治疗期间持续抵达病变部位，并结合艾灸有关穴位，一般经过平均21次治疗后，多数患者即可明显改善症状。
由于婴儿的免疫力比较低，发育也不健全，所以婴儿相对来说是比较容易患病的。那么你知道婴儿肝炎综合征吗?如何治疗婴儿肝炎综合征呢?通过下文一起来了解一下吧。
婴儿肝炎综合征
婴儿肝炎综合征简称婴肝征，它不是一种独立的疾病。而是指一组1岁以内(包括新生儿期)起病，伴有血清胆红素升高，肝脏肿大(或肝脾肿大)和肝功能损害的临床症候群。婴儿肝炎综合征为儿科常见病。是指一组于婴儿期((包括新生)起病、伴有黄疸、病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高的临床症候群。以肝内病变为主，病因复杂，预后悬殊。如能查出病因，明确诊断，就不再称婴肝征。
婴儿肝炎综合征的病因
感染
以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我国，以巨细胞病毒(CMV)感染引起者较多见，约占本综合征的40%-80%。
遗传性代谢缺陷
1.糖代谢障碍 如半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、糖原累积病Ⅳ型等。
2.氨基酸代谢障碍 如酪氨酸血症等。
3.脂类代谢障碍 如尼曼-匹克病、高雪病、二羟酸尿症等。
4.其他代谢障碍 如胆酸代谢异常、遗传性血色病和1抗胰蛋白酶缺乏症等。
肝内胆管及间质发育障碍
如肝内胆管缺加入胆管发育不良、胆管囊性扩张、肝纤维化等。
其他
如朗汉(Langhans)细胞性组织细胞增多症、化学物和药物中毒等。国内外资料表明，至今仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找。
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡;细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损;由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞;肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，进而影响肝细胞的营养代谢而产生病变。婴儿时期肝脏病变的发生和进展似与肝内各类细胞间的相互作用有关，不论是肝细胞、血窦细胞、Kupffer细胞或胆管上皮细胞中何者最先受到病变，均会影响另类细胞的功能。
幼小婴儿肝的肝细胞含双核居多，肝细胞破溃后，肝细胞核被巨噬细胞所吞噬，形成巨多核细胞，这是新生儿和幼婴肝炎的一种特殊病理征象。因而，虽然病因和发病机制复杂，但病理改变却基本相似，不同程度地存在下列3种主要征象：①肝细胞坏死，巨多核细胞形成;②汇管区和边缘胆小管增生，不仅见于胆道闭锁者，也可见于某些代谢障碍病和肝细胞损害时;③在增生的胆小管周围见到纤维母细胞性活动，表现为形成胶原的酶活力增高，血清中结缔组织形成的标记物增多，肝内纤维组织增生。此外，有的还有肝小叶和汇管区内炎性细胞浸润，重者尚有肝硬化形成。
1.肝炎型：胃肠道症状一般较为明显，可有纳差，恶心、呕吐、腹胀、腹泻，大便色泽正常或较黄。黄疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，质地一般偏硬或中等硬度。随病情好转黄疸逐渐消退，肝脏回缩。少数患儿表现为急性重症或亚急性重症肝炎，黄疸进行性加重，有明显的精神神经症状和出血倾向，以及多系统功能衰竭，预后恶劣。
2.淤胆型：黄疸较深，持续较久，大便浅黄或呈白陶土色。肝脏进行性肿大，质地中度到重度坚硬。由于胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏，常伴发脂肪泻、脂溶性维生素吸收障碍、生长停滞及出血。若病情进一步恶化，导致胆汁性肝硬化。
婴儿肝炎综合征的其他临床表现
由于病因不同，又有下列不同的临床特点。
1.发病年龄： 婴肝征多见于6个月以内，尤其3个月内最为多见。巨细胞病毒、风疹病毒和弓形虫等感染出生后不久即可发生;甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等感染可出现晚些;细菌感染在新生儿或幼小婴儿时出现;半乳糖血症、酪氨酸血症进食母乳后即可逐渐出现;果糖不耐症则在进食果糖后才出现。
2.脾脏肿大：甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染一般脾脏不大;巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染时常脾大;碳水化合物(除Ⅳ型糖原累积病外)、氨基酸代谢障碍一般脾也不大;肝内胆管发育障碍初期不大，发生肝硬化和门脉高压时脾大。
3.营养障碍：重者常伴蛋白质-热量不足，淤胆型常伴脂溶性维生素缺乏。
4.其他伴同征象：神经系统损害见于先天性巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染和半乳糖血症等。先天性心脏病见于风疹、巨细胞病毒和弓形虫感染。白内障见于风疹、半乳糖血症。朗汉细胞性组织细胞增多症等时则有发热、皮疹等。
婴儿肝炎综合征的预防
病因复杂，预防较为困难。阻断母婴传播乙肝病毒，可防止由HBV引起的婴肝征发生。
婴儿肝炎综合征的治疗
一般治疗
1.护肝退黄 茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次;大黄0.5g/kg，每日泡服;白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。
2.出血倾向防治 可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物(凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)溶于5ml注射用水中静注。
3.营养 适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。
4.补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次;维生素E10mg/kg(总量不超过200mg)，每2周一次肌注;维生素A10万IU，每2个月一次肌注;维生素D30万-60万U，每月一次肌注。
病因治疗
1.若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴(1h以上)，一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。
2.某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养;酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。
肝移植
对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。
婴儿肝炎综合征的预后
本综合征的预后与其病因密切相关，CMV感染引起者多数预后良好，病情可以完全恢复;遗传代谢病和肝内胆管及间质发育障碍引起者，则病因不除，难能恢复。
结语：这篇文章主要为大家介绍了关于婴儿肝炎综合征的相关知识，其中包括婴儿肝炎综合征的病因还有它的一些治疗方法，不过要想预防，是比较困难的。
挤压综合征就是指在受到挤压等外力因素后，组织蛋白被破坏并分解出有毒代谢物，这些毒物进入到血液循环系统，引起肾小管坏死及其它并发症。该疾病的致残率和死亡率是相当高的，但及时的处理和诊治可以减少其危害性。
病理病因
挤压综合征多发生为于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现，此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。
挤压综合征的病理生理
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高，肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死，休克时五羟色胺，肾素增多，可加重肾小管的损害，肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
临床表现
(1)局部症状
由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕，变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成，检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险，要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状
由于内伤气血，经络，脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状，积瘀化热可表现发热，面赤，尿黄，舌红，苔黄腻，脉频数等，严重者心悸，气急，甚至发生面色苍白，四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)，挤压综合征主要特征表现分述如下：
①休克
部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现，有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重，
②肌红蛋白尿
这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿，肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清，
③高血钾症
因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮质血症
肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒，严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒，尿毒症等一系列表现，应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
急救措施
(1)尽早撤离现场
解除外部压迫因素。
(2)受伤肢体应予以制动
必须对尚能活动的患者说明强性活动的危险性，尽早限制伤肢的活动，在现场可用适宜的物品作为夹板临时固定伤肢，以免组织分解产物被大量吸收引起中毒。
(3)受伤肢体不应抢高，不做按摩及热敷
可将伤胶暴露在凉爽的空气中或用凉水减温，以求组织降低代谢并推迟感染的发生，对挤压严重的肢体在解压厉可立即缠绕弹性绷带，避免伤肢迅速发生肿胀与渗出，以减少并延缓毒性代谢物的释放与吸收。
(4)立即服用碱性药物
以碱化尿液。
结语：挤压综合征是因为受到挤压等外力，出现皮肤阻止破损，并代谢出有毒物质，而这些毒物进入血液循环，使身体产生非常严重的并发症。因此，及时的急救和有效的治疗就显得尤为重要。本文介绍了一些急救知识，希望对大家有所帮助。
本文导读：春节过后，突然间就回到正常的轨道上生活，人们难免有些不习惯，春节后各种综合征让你做什么事情都没劲，这节后综合征该怎么调节呢？
大年初六、初七，大部分上班族都已经在返回路途中，虽然快要上班了，但是大部分人还沉浸在节日里，不想工作、不想学习，做什么事情都没精打采的，这些节后综合症该怎么调节呢？
1、上班恐惧症
症状：春节长假过后，总有一些人心里会产生莫名其妙的恐惧感，甚至有茶饭不思、身心俱疲、精神涣散等症状，全然没有上班时的朝气。医学上把这叫作节后 上班恐惧症 。
病因：与平时的快节奏生活相比，节日期间一旦彻底放松，生活规律就被打破，就会造成心理和生理的种种不适，产生失落厌倦和恐惧感。
应对措施：患者要从生活内容到作息时间都积极作出相应的调整，静心思考上班后应该做的事，使自己的心理调整到工作状态上。也可每过几个小时进行一次慢而深的呼吸，想象好似随着吐故纳新，紧张也离开了身体。心理症状严重时可在精神科医生的指导下服用一些药物，改善情绪，消除恐惧。
2、假日消化不良综合症
症状：在春节7天长假里，串亲戚、拜年、朋友聚会样样都离不了饭局，天天是鸡、鸭、鱼、肉等美味佳肴，顿顿吃得是满嘴流油。再加上各种美味的零食，一天到晚嘴闲不着。过不了几天，有些人便觉得毫无胃口，吃不下东西了，肚子胀满不适，胃部隐隐作痛，再好的饭菜也不想吃，甚至看见就恶心。
病因：过节期间，不少人因贪吃美食佳肴而患上 伤食症 。这是因为暴饮暴食或贪食油腻食物，打破了日常的进食习惯和规律，摄入各种甜、咸、油腻、冷、酸、辣等食品过多，增加了胃肠道的负担，导致胃肠道功能紊乱，胃肠蠕动功能减弱，消化液供给不足，造成恶心呕吐、腹胀腹痛、腹泻和烦躁不安等症状。
应对措施：春节长假也要注意饮食有节。对待伤食症，除了管好嘴巴，让胃肠道好好休息外，可在医生指导下服用保和丸、健胃消食片、香砂养胃丸等。此外，可以积极参加一些自己喜欢的运动，如快走、慢跑、做操、打球或跳舞等，做一些使自己心跳加快、出汗的运动，让自己的身心 动 起来，胃口也会随之调整到正常状态上来。
3、节日情感失调综合症
症状：有些人能忙不能闲，尤其是文秘人员、科研工作者、私企或外企的白领，平时腿上好像上了发条，一天到晚忙得不亦乐乎，倒也感觉挺好。按说过春节放假可该歇歇了，可他们好像有种 失落感 ，呆在家里度日如年。7天下来，不但没休息好，反而觉得浑身不舒坦，焦虑不安，心神不宁，郁郁寡欢。春节后上班好些天，经过一番调理才缓过劲来。他们常自嘲地说，我生来就是个干活的命，一歇就出毛病。
病因：这是由于习惯了平时经常在高度紧张工作压力下的思维和运作模式，如果突然停下来无所事事，再加上无其他兴趣爱好，易导致心理失衡，机体的新陈代谢和生理功能就会处于抑制和降低状态，神经内分泌系统功能发生紊乱，血液循环减慢，脑部供血不足，于是变得无精打采。
应对措施：对于这种心理失调症，关键在于进行积极的自我调适，该工作时认真工作，休息时也要给心灵放个假，学会休闲、娱乐。此外，可服用维生素B、维生素C、谷维素等药物，帮助改善症状，若情绪抑郁症状较明显者，可在医生指导下服用抗抑郁药物。
4、睡眠紊乱综合症
症状：春节长假，许多人都选择走亲访友，或外出旅游。回来后，有些人却是夜里精神抖擞，熬到早晨才能睡着；白天也是头昏脑胀，提不起精神来。眼看已经正常工作了，可是睡眠却不正常。有些人不免心中纳闷，过去从来都不失眠，为何出去游玩了几天会患上失眠了呢？
病因：这种睡眠障碍主要是由于生活习惯、环境因素的突然改变所造成的。出游时疏忽了自我保护与调适，将旅游行程安排得过满，坐火车、乘飞机，使自己在行程中精神过于紧张，打乱了睡眠与觉醒的生物节律，身心过于疲劳，于是导致了睡眠紊乱。
应对措施：尽快恢复原来的生活规律，确保睡眠规律性；睡前不要让大脑高度兴奋，可用音乐等手段静心；每晚坚持热水泡脚5～10分钟；可在睡前适当饮用热牛奶、豆浆。严重者也可以采用针灸、按摩等中医疗法，必要时可以在医生的指导下服用一些镇静、安眠药物，如舒乐安定、佳静安定和氯硝基安定等。一旦睡眠改善了，即停止使用，以免引起机体的耐药性和依赖性。
5、麻将综合症
症状：春节7天长假，有些人为了过足麻将瘾，夜以继日地垒 长城 。然而，有的人过完节上班后病便来了，低头时间稍微长些，头两边的 太阳穴 就嘣嘣的跳着痛，头也好像有个紧箍咒，那脖颈也是酸痛不适，不能伸展。这是啥缘故呢？
病因：这种情况是由于长期保持一种姿势，如长时间打麻将、伏案工作、天天操作电脑等，导致颈部肌肉持续紧张，酸性代谢产物堆积在颈部后面过多，头部神经受到刺激压迫，再加上精神过度紧张，就会引起头、面、颈肩部肌肉持久性痉挛及血管收缩，于是便出现头痛、颈项僵直疼痛等牵扯痛或扩散痛的症状，称为肌紧张性头痛，即肌收缩性头痛，是慢性头痛中最常见的一种职业病。
应对措施：除注息休息，局部理疗外，还可对症服用药物，如头痛颈强者可服用消炎痛、芬必得等；若疼痛较重者，可用强痛定等；对肌肉痉挛引起的疼痛，可在医生指导下用点肌松剂；精神过于紧张，受到很轻的刺激就产生疼痛，可配合使用安定类镇静剂；可配合服用维生素B，以增强疗效。
6、沉溺网络综合症
症状：平时没有时间上网玩，这下可有大把的时间了。春节7天长假期间，不少人是足不出户，一天到晚与电脑为伴，沉溺于网络，不是下棋就是聊天或者玩网络游戏。几天下来，只觉得头重脚轻，眼睛发干，涩痛不适，看东西发花，还成了双影。这便是因整天上网用眼不当得了网络综合征。
病因：这种电脑网络综合征，是由于通宵达旦地上网而导致植物神经功能紊乱，引起头昏脑胀、注意力涣散、目涩干痛、视物昏花、重影、心慌冒汗、五心烦热、肢麻或颤抖等症状。尤其是眼睛长时一间受到屏幕上炫目、闪烁的刺激，极易产生视觉疲劳，引起一种叫做 视屏终端症 的网络综合征，长假过后发病率要比平时多2～3倍。如果掉以轻心，甚至可发展为 干眼症 。
应对措施：控制自己的上网时间，用电脑超过一小时应休息十几分钟。治疗上可多吃些动物肝脏、瘦肉、胡萝卜和豆芽等富含维生素A和蛋白质的食物，或用菊花、枸杞泡茶饮用，这些都有益于消除眼疲劳。必要时可在医生指导下用一些眼药水，并辅以调整植物神经功能紊乱的药物治疗。
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。
